随着人口老龄化及饮食结构的改变，高血压已成为威胁人类健康的重要疾病。有研究指出，全球约1/4人口患有高血压^[1]，我国高血压患者已达2.7亿^[2]。高血压的发病机制研究、预防及有效控制已成为我国遏制心脑血管疾病的核心策略。在高血压患者中，原发性高血压约占95%，其中基于延髓生理功能的神经血管学说认为左侧延髓腹外侧（rostral ventrolateral medulla，RVLM）是血压调控中心所在^[3-4]。RVLM邻近血管压迫延髓直接影响其功能，导致神经性高血压的发生，这为通过观察颅底血管与延髓关系研究原发性高血压提供了理论依据。MRI技术的快速发展为清晰显示颅底血管走行提供了有效的检测手段，其能够多方位显示颅底血管与延髓及邻近神经的关系^[5]。因此，本研究利用MRI技术分析高血压发生、进展与延髓血管压迫的相关性。

回顾性分析四川省攀枝花市中心医院2019年1月至2020年12月收治的原发性高血压患者83例（高血压组），男40例，女43例，平均年龄（50.7±10.4）岁，其中有血管压迫征象73例，无血管压迫征象10例；非高血压患者65例（非高血压组），男40例，女25例，平均年龄（40.7±6.9）岁，其中有血管压迫征象33例，无血管压迫征象32例。本研究获得医院伦理委员会同意，所有患者对本研究知情同意并签署知情同意书。

纳入标准：未服用降压药物情况下，收缩压 > 140 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa）或舒张压 > 90 mmHg，服用降压药物后血压能控制在正常范围。年龄18~80岁；行头颅高分辨率MRI扫描；均为右利手。排除标准：排除原发性醛固酮增多症、肾血管性疾病、慢性肾脏疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等疾病引起的继发性高血压。既往有精神疾病或中枢神经系统其他疾病，或一级亲属有精神疾病病史；存在MRI检查禁忌证。

使用GE 3.0 T MRI扫描仪，8通道头部线圈，梯度场强40 mT/m。患者取仰卧位，固定头部，佩戴降噪耳机，先行常规T₁WI、T₂WI和T₂ FLAIR确定有无明显脑损伤和脑出血，再行Fiesta-c及TOF序列扫描：①矢状位高分辨力3D T₁WI，TR 7.84 ms，TE 3.02 ms，TI 900 ms，翻转角15°，视野240 mm×240 mm，矩阵256×256，激励次数1次，层厚1 mm，层距1 mm，共扫描156层，扫描范围覆盖全脑。②轴位T₂WI，TR 3 400 ms，TE 110.0 ms，视野180 mm×180 mm，矩阵320×256，激励次数1次，层厚3 mm，层距0.5 mm，共扫描22层，扫描范围覆盖颅底。③轴位T₂ FLAIR，TR 8 404 ms，TE 175 ms，TI 2 100，视野180 mm×180 mm，矩阵256×192，激励次数1次，层厚3 mm，层距0.5 mm，共扫描22层，扫描范围覆盖颅底。④TOF，TR 19 ms，TE 2.7 ms，视野180 mm×180 mm，矩阵256×256，激励次数1次，扫描范围覆盖颅底。感兴趣血管主要是椎动脉、基底动脉。⑤Fiesta-c，视野16.0 mm×16.0 mm，层厚0.8 mm，TE minimum，共扫描28层。

由2名放射科医师采用双盲法阅片，根据MRI检查结果判定颅底血管（主要是椎动脉、基底动脉）与延髓关系：无接触；接触和/或压迫（压迫：血管或相应延髓有变形改变；接触：血管紧邻延髓）。血管与延髓关系见图 1~4。

图 1

图 1 女，47岁，头昏、视物模糊2 d，无高血压病史  图1a，1b  分别为轴位T2WI和高分辨率TOF-MRA图，示左侧椎动脉颅内段接触延髓腹外侧（白箭）、延髓无变形

图 2

图 2 男，76岁，头昏3 d，否认高血压病史，本次住院诊断为高血压  图2a，2b  分别为轴位T2WI和高分辨率TOF-MRA图，示右侧椎动脉颅内段压迫延髓腹外侧（白箭）、延髓变形

图 3

图 3 男，55岁，眩晕1个月，加重伴恶心呕吐3 h，高血压病史1年  图3a，3b  分别为轴位T2WI和高分辨率TOF-MRA，示左侧椎动脉颅内段压迫延髓腹外侧（白箭）、延髓变形

图 4

图 4 女，66岁，头昏15 d，高血压病史15年  图4a，4b  分别为轴位T2WI和高分辨率TOF-MRA图，示双侧椎动脉颅内段压迫延髓腹外侧（白箭）、延髓变形

采用SPSS 17.0软件进行数据分析，所有数据均行χ²检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2组血管压迫发生率差异有统计学意义（P＜0.05）（表 1）。2组单侧和双侧血管压迫情况差异无统计学意义（P > 0.05）；左侧和右侧血管压迫情况差异无统计学意义（P > 0.05）。

表 1

表 1 2组血管压迫情况比较

表 1 2组血管压迫情况比较  例（%） 组别 例数 无压迫 有压迫 单侧压迫 双侧压迫 左侧压迫 右侧压迫 高血压组 83 10（12.05） 73（87.95） 62（74.70） 11（13.25） 37（44.58） 25（30.12） 非高血压组 65 32（49.23） 33（50.77） 32（49.23） 1（1.54） 23（35.38） 9（13.85） χ2值 24.796 1.360 P值 ＜0.001 0.062 0.244

Jannetta等^[5]早在1970年就提出神经性高血压主要是由血管压迫延髓腹外侧区引起，并通过微血管减压术控制血压进一步论证了自己的观点。之后相继有文章论证神经性高血压与颅底血管压迫的关系^[6-8]。随着MRI技术的快速发展，高分辨率3D-CISS及TOF序列能够更准确显示颅底血管及其与延髓腹外侧区的关系，成为影像学评估的主要手段。高分辨率MRI能够很好地提高对血管压迫观察的敏感度及准确率^[9]。延髓本身的生理作用是血管压迫延髓与高血压相关性的研究基础。研究发现，左侧RVLM表面下1 mm含有C1肾上腺素细胞群，血管压迫的搏动性刺激可导致原发性高血压的发生^[10]。同时延髓腹外侧区血管压迫的慢性刺激可导致其内交感神经兴奋，进而导致高血压。其中左侧RVLM第9、10对颅神经进出脑干区是敏感部位。研究认为，神经性高血压患者在出现器官损害前行MRI检查观察血管压迫情况，可将血管压迫情况作为临床是否进行外科干预的筛选标准^[11]。

本研究发现，血管压迫对高血压的发生有影响，延髓压迫征象在高血压人群发生率更高，与既往研究^[12-13]相符。同时本研究发现，高血压人群血管压迫单双侧及左右侧差异均无统计学意义，血管压迫征象无偏侧性改变，与既往研究认为的高血压人群血管压迫左侧更常见^[14-15]不同。原因一方面可能是样本量有限，未对高血压人群血管压迫程度进行精细测量及分级分析；另一方面也可能是在神经性高血压人群微血管压迫延髓腹外侧区本就无偏侧性。既往研究发现，微血管减压术可很好地控制顽固性高血压，但由于其缺乏统一的病例筛选标准，尚未常规应用于临床^[9]。本研究论证了血管压迫与高血压的相关性，今后研究中可将延髓腹外侧作为神经性高血压治疗的靶器官，为微血管减压术治疗顽固性高血压提供理论依据。

本研究尚存在一定不足：样本量有限，无法对高血压人群血管压迫征象进行分类、分级分析，未对研究人群按照性别、年龄进行分组分析；研究方法单一，仅观察血管与延髓腹外侧的解剖关系，但并非所有的血管均能通过MRI显示，同时存在主观偏倚。因此，今后研究应扩大样本量，对血管压迫程度进行分组分析，并致力于半自动分析及人工智能研究，以提高结果的敏感性、准确性及可重复性。

综上所述，颅底血管压迫延髓腹外侧与高血压的发生有相关性，延髓腹外侧区可作为原发性高血压研究的靶器官，高分辨率MRI可为原发性高血压发病机制的研究及临床治疗提供可视化手段。