内生软骨瘤又称中央型软骨瘤或孤立性内生软骨瘤，为良性透明软骨肿瘤^[1]，是一种起源于软骨内化骨的良性骨肿瘤，以手足短管骨多见^[2]，四肢长管骨及肩胛骨等不规则骨亦可发生。内生软骨瘤最常见的发病部位是手部短骨，占40%~65%；足部短管状骨不如手部常见，仅占7%；发生于长管状骨的内生软骨瘤，占25%^[3-4]。根据发生部位分为髓腔型（起自骨髓腔）和皮质型（起自骨皮质）。根据病灶数目分为单发型和多发型。笔者收集2012年1月至2017年8月河南省洛阳正骨医院收治的经手术和病理确诊的29例内生软骨瘤的影像学资料，现报道如下。

1 资料与方法 1.1 一般资料

29例中，男16例，女13例；年龄13~65岁，平均23.8岁；病程1个月~4年，平均11个月。临床表现为轻微疼痛22例，肿胀畸形13例，病理性骨折6例。所有患者均行手术治疗，术后常规送病理学检查。

1.2 仪器与方法

25例行X线正位或正侧位片，10例行CT扫描，3例行SPECT-CT扫描，4例行MRI扫描。X线扫描采用美国Kodak公司计算机X线成像（computed radiography，CR）系统。CT扫描采用美国Picker公司PQ2000S螺旋CT，层厚2~5 mm，层距2~5 mm，分别以骨窗和软组织窗进行观察。SPECT-CT扫描采用Siemens Symbia-T6 SPECT-CT图像融合系统对病变区行SPECT断层扫描及同机CT扫描，扫描前3~4 h静脉注射^99mTc-MDP 20 mCi，CT扫描层厚1.5 mm，层距0.9 mm，螺距1，使用Siemens Symbia-T6随机图像融合软件进行融合。MRI检查采用美国Marconi公司1.5 T超导MRI成像仪，常规快速自旋回波序列FSE T₁WI（TR/TE 600 ms/1.1 ms），脂肪抑制序列T₂WI（TR/TE 2 000 ms/90 ms），层厚4.0 mm，层距0.8 mm，矩阵256×256，NEX 2次，FOV 22.0 cm×20.0 cm，对病变部位行冠状位、矢状位、横轴位扫描。

2 结果 2.1 病变部位

手足短管骨23例，占79.3%，长管骨4例，占13.8%，肩胛骨2例，占6.9%。单发24例，指骨13例（近节8例，中节3例，末节2例），掌骨5例，肱骨1例，股骨3例，肩胛骨2例；多发5例，掌指骨4例，趾骨1例；髓腔型20例，皮质型9例。

2.2 X线表现

X线检查25例中，掌指短管骨20例，病灶表现为囊状透亮区，内有钙化15例，无钙化5例，呈点状、斑片状、簇集团状。肩胛骨2例，表现为膨胀性囊状骨破坏，边界欠清楚，内有斑片状钙化及骨嵴影，病灶区骨皮质变薄甚至溶解消失。肱骨1例，表现为髓腔内条状密度减低影，边界欠清楚，内有散在点状钙化，骨皮质变薄。股骨3例，其中1例表现为髓腔内簇状钙化灶，边界可见；1例表现为类圆形透亮影，边界清晰，围绕环形硬化边，内可见簇状钙化影；1例表现为髓腔内类圆形低密影，边界欠清楚，内有散在斑点状钙化（图 1，2a）。

2.3 CT表现

CT检查10例中，短管骨7例，表现为髓腔或皮质内囊状骨破坏，边界清楚，多有硬化带，病灶内有斑点状、沙砾状或斑片状钙化，皮质不同程度的膨胀变薄，呈蛋壳样、筛孔样改变或溶解消失，部分可见骨嵴影，无软组织肿块。肱骨1例表现为肱骨上段髓腔内软组织密度影，CT值40 HU，边界较清楚，内有沙砾样钙化，骨皮质轻度变薄，无明显骨膜反应及软组织肿块影。股骨2例表现为股骨髓腔内有团状不均匀钙化影，无明显骨膜反应及软组织肿块影（图 2b，3a）。

2.4 SPECT-CT表现

SPECT-CT检查3例中，股骨2例，肱骨1例，其中1例CT显示右股骨粗隆间类圆形骨质破坏，边界清楚，边缘呈环形硬化，内为沙砾样高密度影，骨皮质规则、光整，未见明显骨膜反应及软组织肿块影（图 4a）；其SPECT-CT融合图像显示右股骨粗隆间病灶区呈团状异常放射性核素浓聚（图 4b）。1例CT示右侧股骨下段髓腔内簇状高密度钙化影，其SPECT-CT融合图像示左股骨大粗隆病灶区呈团状异常放射性核素浓聚。1例CT示右肱骨中上段内侧骨皮质呈不规则膨胀性骨质破坏，边界清楚，边缘骨皮质变薄，内见斑点状高密度影，周围骨质硬化，未见明显骨膜反应及软组织肿块影；其SPECT-CT融合图像示病变区未见明显异常放射性核素浓聚。

2.5 MRI表现

MRI检查4例均位于长管骨，肱骨表现为髓腔内条带状骨破坏，大小17 mm×95 mm，边界清楚，形态及边缘不规则，病变区信号不均匀，内可见中等T₁、长T₂信号影，边缘骨皮质略显变薄，周围软组织未见异常信号及骨膜反应。股骨颈表现为股骨颈内侧圆形长T₁、长T₂混杂信号影，大小13 mm×14 mm，边界清楚，内可见点状低信号影，病灶周围伴低信号环，周围软组织示稍长T₂信号影（图 3b）。股骨髁部表现为髓腔内可见类椭圆形长T₁信号，边界较清楚，边缘可见扇贝样改变，静脉注射Gd-DTPA增强扫描病灶可见花边样强化影，边界较清楚，其内可见斑片状未强化影。

3 讨论

内生软骨瘤是一种起源于软骨内化骨的良性骨肿瘤，病因不明，病程较长，进展缓慢，早期临床表现不典型，可因局部轻微疼痛、无痛性畸形或外伤后病理性骨折就诊。病变好发于掌指骨或趾骨等短管骨，股骨、肱骨等长管骨次之，肩胛骨等不规则骨亦可发病。内生软骨瘤瘤体来源于骺端生长板内发育不良的软骨组织，由软骨细胞和软骨基质组成，软骨细胞排列呈分叶状位于软骨基质的陷窝中，可见黏液样变性、钙化或骨化^[5]。

内生软骨瘤早期X线表现多不典型，随着病变进展，出现特征性表现，病灶呈局限性透亮影，表现为圆形、类圆形、条带状或分叶状，其内可有不同程度的钙化，其形态多样，呈点状、沙砾状、斑片状、簇集团状，并可见深入病灶内的骨嵴，病灶区边界清楚或模糊，可环绕以硬化边。资料^{[4, 6]}表明，发生于长骨的内生软骨瘤在X线片上一般不如短骨内生软骨瘤典型，本组发生在短管骨及不规则骨的病灶多膨胀明显，呈扇贝征，骨皮质可呈蛋壳样，甚至部分溶解消失，而长管骨多无明显膨胀，仅骨皮质变薄改变，病变区无骨膜反应及软组织肿块。CT表现呈囊状圆形、类圆形或分叶状软组织密度影，CT值多为30~50 HU，密度等或略低于肌肉，可见典型的斑点状、沙砾状、斑片状钙化，局部骨皮质可轻度变薄或极度膨胀呈蛋壳样，可出现筛孔样变，甚至溶解缺失，病灶边缘光整，围绕高密度硬化边，可见深入病变骨嵴影，增强扫描低密度区稍强化^[7]，无骨膜反应及软组织肿块。SPECT-CT是以病变部位血供及骨质代谢活跃程度等功能变化为基础，病变部位血供、骨代谢等一旦发生改变，骨显像即可发生异常^[8]。在血供丰富、骨代谢活跃区域放射性核素会出现异常浓聚。3例SPECT-CT检查中2例病变区呈异常放射性核素浓聚，提示病变区骨代谢旺盛，病灶处于活跃状态，1例病变区无异常放射性核素浓聚，提示病灶处于稳定静止状态。内生软骨瘤内富含透明软骨基质，水分子含量与黏多糖成分比值很高，形成独特的MRI表现^[9]，MRI表现为髓腔内圆形、类圆形、条带状异常信号影，边界清楚，围绕长T₁短T₂低信号环，内信号较混杂，呈不均匀低或等T₁、长T₂信号，脂肪抑制序列为明显高信号，并混杂点状低信号影，周围可伴软组织水肿，但无软组织肿块。

内生软骨瘤需与以下疾病鉴别：①骨纤维异常增殖症，病灶多位于髓腔内，呈囊状磨玻璃样透亮影，少数有不规则钙化，病灶边界清楚，病变区骨干可弯曲变形，无骨膜反应。②骨囊肿，病灶多为中心性生长，呈卵圆形改变，其长轴多与骨干平行，膨胀较轻，病灶内密度较低且均匀，边界清楚，无硬化边。③上皮样囊肿，病灶多发生于末节指骨远端，呈囊状透亮影，内无钙化，长轴与骨干一致，有不同程度膨胀，骨皮质周围无骨膜反应。④软骨母细胞瘤与内生软骨瘤相似，其内可见钙化，且硬化边包绕。好发于青少年男性，肿瘤多发于四肢长管骨的骨骺区，X线表现为骨骺区溶骨性破坏，周围可见细的硬化缘，少见软组织肿块和病理性骨折。⑤骨梗死，病灶呈圆形、类圆形或不规则地图样硬化斑状影，边界欠清楚。⑥骨巨细胞瘤，多发生在长管骨骨端，为中央或偏心性溶骨性破坏，膨胀明显，可穿越骺线侵及干骺区，病变周围边界清晰，周围可见反应性薄层骨壳，病灶内常见骨脊突入。⑦低度恶性软骨肉瘤，侵袭性强，生长迅速，常见软组织肿块、骨膜反应、骨皮质破坏，病灶范围较大^[10]。

综上所述，内生软骨瘤具有典型特征性影像学表现，典型病例X线片结合临床多可明确诊断，CT对其病灶内微小钙化发现率较高^[9]，MRI可显示病灶内的软骨成分，明确病灶范围，提高诊断准确性，而SPECT-CT能更进一步从分子影像学层面反映病灶的细胞活跃程度，提高诊断的准确性^[11]，为临床诊疗工作提供更准确有效的诊断依据。