慢性酒精中毒性脑病（chronic alcoholism encep-halopathy，CAE）是由于长期大量饮酒导致的中枢神经系统损害，严重者导致幻觉、意识障碍等。CAE的发生与慢性酒精中毒及B族维生素缺失有关。fMRI具有多回波、多序列成像、软组织分辨力高等特点，能清晰直观显示脑组织的精细解剖结构及信号改变，对提高疾病诊断准确性具有重要意义^[1]。脑白质病变（white matter lesions，WMLs）又称脑白质疏松、脑白质高信号，T₂WI和FLAIR呈高信号^[2]。研究^[3-4]发现，CAE患者中WMLs比例较高，以胼胝体变性多见。随着DTI及扩散峰度成像（diffusion kurtosis imaging，DKI）序列研究的深入，其对白质纤维内水分子的弥散方向和非正态分布特征显示更加清晰，为定量评估WMLs提供了可能^[5-6]。因此，本研究将进一步分析DTI和DKI定性和定量评估CAE患者WMLs的应用价值。

选择2018年1月至2019年1月我院诊断的50例CAE患者作为观察组，符合CAE诊断标准^[7]；另选择50例无饮酒史脑病患者作为对照组。纳入标准：年龄18~75岁；获得清晰MRI图像，并准确分析；取得知情同意。排除标准：有颅脑肿瘤、脑部手术、放化疗史；严重抑郁、痴呆、神经精神性疾病；无法耐受MRI检查，或存在禁忌证。

观察组男30例，女20例；年龄48~73岁，平均（61.2±10.3）岁；饮酒时间16~40年，中位时间28.5年；饮酒量450~900 mL/d，平均（650±80）mL/d；合并高血压15例，糖尿病6例。对照组男26例，女24例；年龄50~74岁，平均（60.5±11.2）岁；合并高血压13例，糖尿病7例。2组性别、年龄及合并疾病差异均无统计学意义，具有可比性（均P > 0.05）。

采用GE 1.5 T超导MRI成像仪、头颅8通道相控阵线圈。扫描序列与参数：T₁WITR 480 ms，TE 2.46 ms，层厚5 mm，无间隔，矩阵320×320，FOV 320 mm×320 mm，单次采集；FLAIR TR 6 000 ms，TE 96 ms，矩阵256×256，层厚5 mm，无间隔，FOV 320 mm×320 mm；DWI TR 3 100 ms，TE 78 ms，矩阵256×256，无间隔，层厚5 mm，FOV 320 mm×320 mm；DTI自旋回波序列（FRFSE）TR 10 000 ms，TE 102.5 ms，b值1 000 s/mm²，扩散敏感梯度方向为15，矩阵130×130，NEX 1，单次激发，扫描时间为168 s。图像要求完整、无伪影，解剖结构清楚可辨，双侧脑组织较对称，无明显畸形及结构改变。

分析CAE组MRI图像特征，根据Fazekas方法^[8]将WMLs的脑室旁高信号（paraventricular hyperintensity，PVH）和深部白质高信号（deep white matter hyperintensity，DWMH）分为4级（0~3级），其中PVH：0级为无病灶，1级为帽状或铅笔样薄层病变，2级为病变呈光滑的晕圈，3级为不规则的脑室旁高信号，延伸到深部白质；DWMH：0级为无病变，1级为点状病变，2级为病变融合，3级为病变大面积融合。0级为WMLs阴性，1~3级为WMLs阳性。2名医师独立判断，意见不统一时由第3位MRI专业医师判断。根据DTI获得定量参数各向异性（fractional anisotropy，FA）和平均扩散率（mean diffusivity，MD），DKI参数平均峰度（mean kurtosis，MK）。比较2组WMLs阳性率、FA、MD和MK值，并分析CAE组不同WMLs分级与FA、MD及MK值的关系。

采用SPSS 20.0软件进行统计分析，计量资料以x±s表示，组间比较行独立样本t检验，计数资料以例数或%表示，组间比较行χ²检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

50例中45例（90.0%）表现为脑白质脱髓鞘病变，两侧侧脑室周围多发斑片状T₁WI低信号、T₂WI高信号，压水像呈高信号，边界模糊，无明显占位效应，病灶长轴垂直于侧脑室（图 1）。30例（60.0%）表现为胼胝体变性，呈不均匀T₁WI低信号、T₂WI高信号（图 2），T₂ FLAIR高信号（图 3），矢状位显示形态变化最佳。26例（52.0%）DTI示胼胝体纤维束不同程度稀疏、断裂（图 4）。

图 1

图 1 男，65岁，饮酒20年。FLAIR示两侧侧脑室周围多发斑片状高信号，边界模糊，无明显占位效应，病灶长轴垂直于侧脑室（箭头）   图 2   男，59岁，饮酒29年。胼胝体变性，呈不均匀T2WI高信号（箭头）  图 3   男，70岁，饮酒35年，胼胝体变性。T2 FLAIR呈高信号（箭头）   图 4  女，66岁，饮酒15年。DTI示胼胝体纤维束不同程度稀疏、断裂（箭头）

表 1

表 1 2组WMLs阳性率比较

表 1 2组WMLs阳性率比较 组别 例数 无WMLs[例（%）] PVH[例（%）] DWMH[例（%）] 总WMLs阳性率[%（例/例）] 1~2级 3级 1~2级 3级 观察组 50 5（10.0） 16（32.0） 9（18.0） 16（32.0） 4（8.0） 90.0（45/50） 对照组 50 46（92.0） 2（4.0） 0 2（4.0） 0 8.0（4/50） χ2值 67.267 P值 0.000 注：WMLs，脑白质病变；PVH，脑室旁高信号；DWMH，深部白质高信号。

观察组WMLs阳性率显著高于对照组（P < 0.05）。

表 2

表 2 2组FA、MD和MK值比较（x±s）

表 2 2组FA、MD和MK值比较（x±s） 组别 例数 FA MD MK 观察组 50 8.7±2.2 9.2±2.3 7.8±1.5 对照组 50 12.6±3.5 5.9±1.7 4.6±1.3 t值 5.236 5.024 4.856 P值 0.006 0.010 0.016 注：FA，各向异性；MD，平均扩散率；MK，平均峰度。

观察组FA值较对照组降低，MD和MK值升高（均P < 0.05）。

表 3

表 3 观察组不同WMLs分级与FA、MD和MK值的关系（x±s）

表 3 观察组不同WMLs分级与FA、MD和MK值的关系（x±s） WMLs分级 例数 FA MD MK PVH 1~2级 16 9.8±1.9 8.3±1.5 7.1±1.3 3级 9 7.5±1.1 10.5±2.1 8.5±1.6 t值 5.212 5.326 5.006 P值 0.001 0.000 0.009 WMLs分级 例数 FA MD MK DWMH 1~2级 16 9.6±1.8 8.5±1.6 7.3±1.5 3级 4 7.7±1.2 10.2±1.9 8.7±1.8 t值 5.189 5.206 4.965 P值 0.006 0.003 0.013

观察组PVH 3级患者FA值低于1~2级，MD和MK值升高（均P < 0.05）；DWMH 3级患者FA值低于1~2级，MD和MK值升高（均P < 0.05）。

CAE的临床表现差异较大，常造成不可逆性脑组织损伤。胼胝体是颅内体积最大的联合纤维束，维生素B缺失易导致神经细胞变性；此外，纤维束内髓鞘含有大量卵磷脂成分，酒精与髓鞘结合易导致髓鞘变性^[9]。CAE的病变范围较广，主要累及小脑、脑干及两侧大脑半球^[10]。MRI较CT能更早、更准确反映神经组织变性，应用价值更大。

本研究中观察组中WMLs阳性率达90.0%，显著高于对照组，DTI显示胼胝体纤维束不同程度稀疏、断裂；观察组中PVH和DWMH发生率相当，且以1~2级为主，提示CAE发生WMLs的范围较广，程度较轻。进一步采用DTI和DKI序列定量比较发现，观察组FA值较对照组降低，MD和MK值升高，差异均有统计学意义（均P < 0.05）；且FA、MD和MK值与WMLs分级有关。DTI是依据水的扩散能力评估白质纤维束病变，从微观角度了解脑白质结构的完整性、神经系统的认知功能及老龄化对大脑组织的影响^[11]。DTI从三维空间分析脑内水分子的弥散特性，FA值主要反映神经髓鞘的完整性，以及白质纤维束的多少、走行方向是否一致；MD值则反映水分子的扩散能力。研究^[12-13]发现，CAE患者的双侧胼胝体FA值明显降低，额叶、海马旁回及小脑半球的MD值明显升高，并伴大脑灰质体积的减小。但也有研究^[14-15]认为，CAE患者的大脑额叶FA值升高，急性饮酒后0.5 h可达峰值；额叶、丘脑、脑桥臂的MD值显著降低，急性饮酒后1 h和2 h可达最低值。研究结果的不同考虑与入组对象病情、成像序列参数，以及选择的ROI不同有关^[16-17]。

DKI是DTI技术的延伸，能够更加敏感地检测细胞内和细胞膜对水分子扩散运动的影响作用。MK值研究最多，主要反映组织内水分子扩散的受限程度。张顺等^[18]采用DKI评估急性脑卒中的不同分期变化，发现MK值在梗死区较对侧正常区域显著升高。田兄玲等^[19]研究表明，DKI可反映脑白质的细微结构改变，与认知功能障碍密切相关。目前，关于DKI序列在CAE中的研究报道仍较少。

综上所述，fMRI尤其是DTI和DKI可定性和定量评估CAE患者的WMLs，有较好的诊断敏感度和准确性。