腰椎终板改变即Modic改变，是指MRI上可见的邻近椎体终板退变引起的骨髓信号改变。Modic等^[1]于1988年将其分为Ⅰ型、Ⅱ型及Ⅲ型3种类型，之后根据同一终板受累的不同类型及不同比例，又增加了7种混合型，如Ⅰ-Ⅱ型、Ⅱ-Ⅲ型等^[2]。下腰痛是临床常见症状，与许多因素相关，包括Modic改变及腰椎间盘退变，尤其是Modic改变Ⅰ型，但仍有争议。许多研究^[3-8]侧重于分析下腰痛与Modic改变类型或椎间盘退变的关系，对下腰痛直接的生物学机制，包括力学作用及进一步发生的终板血供改变研究相对较少。

终板作为椎体与移植物的交界面，在压力性负荷分布方面起重要作用。薄弱的终板可增加椎间融合器沉陷的风险。了解终板完整性的改变可减少移植物沉陷的风险，改善椎间融合效果^[9]。本研究探讨腰痛患者腰椎终板Modic改变的分布形式，并根据Modic改变在终板的分布特点阐述力学作用。

选择2016年10—12月间在我院接受腰椎MRI检查且合并Modic改变的118例（1 180个终板）下腰痛患者作为研究对象，男56例，女62例；年龄20~85岁，平均52.69岁。纳入标准：①年龄20~90岁，合并下腰痛；②已接受腰椎MRI检查；③腰椎终板存在Modic改变。排除标准：①年龄 < 20岁或>90岁；②既往有腰椎手术史；③合并腰椎骨折、肿瘤、感染；④合并腰椎严重的先天性异常、完全或不完全的移行椎、严重的脊柱侧弯等。

使用GE Signa HDxt 1.5 T MRI扫描仪。患者取仰卧位，腰椎检查采用全脊柱阵列线圈（HD 8Ch CTL）。扫描序列及参数：FSE T₁WI TR/TE 450 ms/9.4 ms；FSE T₂WI TR/TE 2 560 ms/120 ms；T₂压脂序列FSFSE T₂WI TR/TE 3 000 ms/102 ms；层厚4 mm，层距0.5 mm，矩阵320×192（T₁WI及T₂WI）、384×192（T₂压脂序列），FOV 320 mm×320 mm。

采用Modic等制订的原始标准，即依据MRI上终板及终板下骨质的信号改变对Modic改变分型：Ⅰ型，T₁WI呈低信号，T₂WI呈高信号；Ⅱ型，T₁WI、T₂WI均呈高信号；Ⅲ型，T₁WI、T₂WI均呈低信号。混合型Modic改变也列入记录范围内。

包括腰椎间盘上下的10个终板，即从L₁椎体下终板至S₁椎体上终板。记录合并Modic改变终板所在的腰椎水平、相对于邻近椎间盘的位置，以及Modic改变的类型、部位和程度。

不同椎间盘的大小、纤维环与髓核比例不尽相同，而硬膜囊左右侧缘对应终板的位置相似。本研究每例患者取13幅图像，几乎能代表椎体全部横径。硬膜囊左右两侧距正中3~4个层面。终板分为硬膜囊左右两侧及正中矢状位3个层面；将椎体终板前后缘3等分，即前部、中部和后部。观察内容：①终板3个矢状位层面是否合并Modic改变及其类型；②Modic改变在每个层面中的发生部位；③Modic改变的程度，无、局限（< 25%椎体高度）、广泛（≥25%椎体高度），以层面最大程度为标准（图 1，2）。

图 1

图 1 T2WI轴位。从左向右3条矢状位直线分别代表硬膜囊右侧、正中及硬膜囊左侧3个矢状位层面  图 2  女，51岁，硬膜囊右侧矢状位层面。Modic改变Ⅱ型，L5~S1上下终板前部见T1WI高信号、T2WI高信号影，压脂序列未见异常信号；上终板Modic改变程度为广泛（箭头），下终板为局部

采用SPSS 24.0统计学软件进行处理。Modic改变在腰椎终板的分布行χ²检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

118例1 180个终板中，514个发生Modic改变，发生率43.56%。

从L_1~2、L_2~3、L_3~4、L_4~5、L₅~S₁，Modic改变个数分别为35个（6.81%）、47个（9.14%）、88个（17.12%）、145个（28.21%）和199个（38.72%）。各节段间Modic改变的发生率差异均有统计学意义（均P < 0.01）。合并Modic改变的终板中，344个（66.93%）终板位于下腰段（L_4~5和L₅~S₁），明显高于上腰段（33.07%，170/514）。

Modic改变Ⅱ型110例（93.22%），Ⅰ型39例（33.45%），Ⅲ型4例（3.39%）。7种混合型Modic改变作为一个整体统计，共48例（40.68%）可见。514个终板中Ⅰ型73个（14.20%），Ⅱ型341个（66.34%），Ⅲ型4个（0.78%），混合型96个（18.68%）。

表 1

表 1 矢状位层面不同程度Modic改变的数量

表 1 矢状位层面不同程度Modic改变的数量 个 Modic改变 硬膜囊右侧 正中 硬膜囊左侧 P值 无 102 60 92 < 0.05 局部 323 349 332 >0.05 广泛 89 105 90 >0.05 合计 514 514 514

514个终板中454个（88.33%）终板正中受累，与硬膜囊左、右侧Modic改变的分布差异均有统计学意义（均P < 0.05），而硬膜囊左、右侧Modic改变数量差异无统计学意义（P>0.05）。局限与广泛Modic改变的数量差异无统计学意义（P>0.05）。

514个终板中464个（90.27%）前部受累，175个（34.05%）中部受累，282个（54.86%）后部受累，三者差异均有统计学意义（均P < 0.05），且两两之间差异均有统计学意义（均P < 0.05）。终板前部Modic改变数量最多，其次为后部，中部受累较少。

表 2

表 2 Modic改变在同一椎间盘上下终板的分布

表 2 Modic改变在同一椎间盘上下终板的分布 个 腰椎节段 Modic改变 合计 单一 同时 L1~2 L1下缘 6 6 12 L2上缘 17 6 23 L2~3 L2下缘 10 9 19 L3上缘 19 9 28 L3~4 L3下缘 5 33 38 L4上缘 17 33 50 L4~5 L4下缘 6 60 66 L5上缘 19 60 79 L5~S1 L5下缘 2 80 82 S1上缘 37 80 117 合计 138 376 514

514个终板中发生在椎间盘上终板217个，下终板297个。同一椎间盘上下终板同时发生Modic改变376个，远高于仅累及单一上下终板数（138个）。Modic改变在L₅~S₁水平下终板显著多于上终板（P < 0.05）。

Modic改变为椎体终板在MRI上信号的改变，Ⅱ型被认为是骨髓的脂肪取代，Ⅰ型则为炎症反应阶段^[10-11]，两者均与临床下腰痛有关。Ⅰ型是引起下腰痛的主要原因，但仍有争议^[10]。3种Modic改变可相互转换，尤其是Ⅰ型与Ⅱ型的关系更为密切^{[2, 7]}。Modic改变与机械负荷^{[10, 12]}和椎间盘退变^{[1, 5-6]}相关，终板营养通路破坏及髓核压力降低被认为是椎间盘退变的2个关键机制^[12]。正常终板的中央椎体小梁间隙较宽，其内血管伸入骨质内，终板也相对较薄^[13-15]。中央薄弱的终板易受损，血供及营养受阻，进而导致椎间盘退变。Dolan等^[16]发现受损的终板突入椎体使得髓核内水分减少，压力降低，负荷逐渐转移至纤维环，使其所受压力增大。增大的终板和软骨下骨小梁压力进一步加重微骨折，导致更严重的终板损伤。推测这种恶性循环更易先起于薄弱的中央终板，而髓核内的压力对细微的容量变化很敏感，损伤越重，髓核压力越低，后期纤维环承受压力越大^[16]。Liu等^[9]发现，终板的弹性和承受力由中央向外周增加，作用于邻近椎间盘的压力也在中央髓核处最小，在外周纤维环最大，而当终板和椎间盘退变时，弹性和承受力均下降，外周甚于中央。原先外周纤维环可承受较大负荷的能力较中央髓核更明显下降，此时压力性负荷重新分配，终板整体损伤加重，尤其是中央终板。不同矢状位层面对Modic改变的程度并无影响，推测力学的改变可能并非唯一的影响因素，有待进一步研究。本研究发现，Modic改变更多发生在终板前部，其次为后部，中部累及较少。Hulme等^[13]发现，前方和中央区域的终板最薄，后方最厚，且前方及中央区的小梁密度较低。终板前后部由于长期、反复的伸展和屈曲动作，承受负荷的机会更多，相较于中央更易受累。腰椎的伸展及骨折可使负荷转移至前部椎体皮质^[16]，这也是老年人压缩性骨折更常见的部位。可以推断，退变发生后，终板中央区域由于髓核内压力降低致损伤加重更易受累，而其前后部，尤其是前部，因长期、反复的伸展和屈曲运动使承受的负荷较其他部位增长更显著。

椎体上终板较下终板更薄，且下终板随腰椎水平的降低而增厚^[14]。邻近椎间盘上方终板的骨小梁密度比下方高，当邻近椎间盘压迫椎体时，下终板常较上终板先受损。终板在下腰段弹性和承受力增加，在椎间盘下终板亦如此^{[9, 15]}。本研究发现，Modic改变好发L₅~S₁水平，受累下终板数明显较上终板数多，而同时累及上下终板数较单一终板多。腰椎水平可能通过纤维环高度及髓核容量的降低产生影响^[16]，在退行性椎间盘疾病中下腰段承受负荷最大^{[15, 17]}，这可能是Modic改变好发于下腰段的原因。

总之，Modic改变好发于下腰段，常同时累及邻近椎间盘上下终板。Modic改变以Ⅱ型为主。同一终板的不同区域对Modic改变程度无明显影响，力学的改变可能并非唯一的影响因素。