肩袖钙化性肌腱炎指因肩袖退变、缺血缺氧及钙质代谢失常造成羟基磷灰石晶体在肌腱内异常沉积引起的炎症反应，发病率约2.7%，好发于30~60岁，女性多于男性^[1-4]。虽然肩袖钙化性肌腱炎有很强的自愈倾向，但因肩关节过劳或创伤等刺激，自愈过程很易受阻。钙盐持续存在，可引起剧烈疼痛和活动受限，甚至导致肩袖撕裂等并发症。回顾性分析我院2015年9月至2019年2月收治的因疼痛、活动受限或体检偶然发现的37例肩袖钙化性肌腱炎患者的X线与MRI资料，探讨其影像学表现，以提高临床诊断准确率，有助于无症状患者早期诊断和干预。

1 资料与方法 1.1 一般资料

37例中，男9例，女28例；年龄35~93岁，中位年龄61岁。排除肩关节骨折外伤或手术史、骨坏死及肾功能衰竭、肿瘤等引起钙磷代谢紊乱等患者。

1.2 仪器与方法

37例均行X线与MRI检查。X线检查采用Philips单板DR，630 mA X线机。行X线肩关节正侧位和（或）冈上肌出口位检查。扫描参数：60 kV，160 mAs。MRI检查采用GE 3.0 T Signa HDxt超导MRI扫描仪及8通道肩关节线圈，应用FSE序列行肩关节轴位、斜冠状位及斜矢状位扫描。扫描参数：轴位FSE脂肪抑制PDWI TR 3 320 ms，TE 39.26 ms，FOV 160 mm×160 mm，矩阵250×250，层厚3.5 mm，层距0.4 mm；斜冠状位FSE脂肪抑制T₂WI TR 3 800 ms，TE 70.67 ms，FOV 160 mm×160 mm，矩阵256×256，层厚3.0 mm，层距0.4 mm；斜矢状位FSE T₁WI TR 600 ms，TE 12.40 ms，FOV 180 mm×215 mm，矩阵320×320，层厚3.5 mm，层距0.4 mm；斜矢状位FSE脂肪抑制PDWI TR 4 480 ms，TE 31.58 ms，FOV 180 mm×215 mm，矩阵320×320，层厚4 mm，层距0.4 mm。

1.3 图像分析

X线片和MRI图像均由2名具有5年以上工作经验的骨骼肌肉系统放射科医师采用双盲法分析；意见不一致时，由上级医师综合意见作出最终评判。分析内容：①受累肌腱及肌腱上具体位置，肌腱止点区或止点区之外，肌腱浅层或肌腱深层。②钙盐沉积数目、大小，信号特点。

1.4 统计学分析

采用SPSS 22.0软件进行分析，对连续变量行正态性及方差齐性检验，符合参数检验标准的连续变量以x ± s表示，不符合参数检验标准的连续变量以四分位数表示。非连续变量以例数、百分数表示。符合参数检验标准的定量资料采用单因素方差分析，不符合参数检验标准的定量资料用非参数检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

37例中，发生于左肩13例，右肩24例。钙盐沉积32例单发，5例多发。MRI上钙盐沉积肌腱部位见表 1，不同肌腱部位钙盐沉积最大径比较差异无统计学意义（P>0.05）。91.9%（34/37）位于肌腱止点区，8.1%（3/37）位于止点区之外；94.6%（35/37）位于肌腱浅层滑囊面，8.1%（3/37）位于肌腱深层（图 1~3）。

X线上冈上肌和（或）冈下肌肌腱部位的钙盐沉积均位于肩峰下至肱骨大结节间隙相应肌腱走行区，肩关节正位片均可显示，侧位由于各骨间相互重叠显示不清，冈上肌出口位钙盐沉积部分与肱骨头重叠；肩胛下肌肌腱钙化性肌腱炎，X线肩关节正侧位显示5例位于肱骨上端近小结节处；小圆肌肌腱部位的钙盐沉积位于小圆肌肌腱走行区肱骨头外侧近肱骨大结节处。

T₂WI和PDWI抑脂序列83.8%（31/37）呈低信号，10.8%（4/37）呈等信号，5.4%（2/37）呈混杂信号；T₁WI均呈低信号；周围软组织均有水肿信号。75.7%（28/37）合并肩峰-三角肌下滑囊积液，48.6%（18/37）合并关节腔积液，43.2%（16/37）合并冈上肌肌腱变性，24.3%（9/37）合并肱二头肌长头肌腱腱鞘积液，18.9%（7/37）合并喙突下滑囊积液，10.8%（4/37）合并冈上肌肌腱撕裂。X线片示91.9%（34/37）显示钙化灶，8.1%（3/37）无钙化灶。

3 讨论

本研究结果显示，钙盐沉积54.1%（20/37）位于冈上肌肌腱，91.9%（34/37）位于肌腱止点区。DE等^[1]研究显示，由于冈上肌肌腱在大结节止点近侧1 cm内是乏血管区，受应力作用影响大，易引起退变，导致局部钙盐代谢异常。手术证实钙盐沉积于肌腱纤维浅层滑囊面呈牙膏样突起，周围因炎症反应呈粉红色，钙盐增大破裂可进入肩峰-三角肌下滑囊^[5-7]。本研究结果显示钙盐沉积94.6%（35/37）位于肌腱浅层滑囊面，8.1%（3/37）位于肌腱深层。肩袖内羟基磷灰石沉积发病机制尚不明确^[8-9]。Uhthoff等^[10]将钙盐沉积分为形成期和吸收期。①形成期是由短暂缺氧引起的，通常与反复的微创伤有关，导致蛋白多糖水平升高，钙质沉积于软骨细胞基质囊泡，形成局灶性钙盐，多无症状。②吸收期钙盐沉积导致周围血管化、巨噬细胞和单核巨细胞浸润、成纤维细胞形成及炎症细胞聚集，进一步引起肌腱过度水肿及腱内压力升高的侵袭性炎症反应。肌腱水肿引起的继发性撞击，或由于沉淀物破裂进入肩峰下间隙或滑囊，可导致肩部持续疼痛。一般钙盐沉积会自发吸收缓解，但也有少数不吸收而使患者感到持续疼痛及功能障碍。常规X线和MRI检查可在钙盐形成早期诊断无症状患者的钙盐大小、数目、肌腱部位及合并征象等，有助于及时有效地制订干预方法^[11-12]。本研究中钙盐沉积的X线表现为钙化灶。MRI T₂WI和PDWI抑脂序列83.8%（31/37）呈低信号，10.8%（4/37）呈等信号，5.4%（2/37）呈混杂信号；T₁WI均呈低信号；可显示周围软组织改变，如相应冈上肌肌腱变性、滑囊积液、关节腔积液及冈上肌肌腱撕裂等。

本研究中肩胛下肌肌腱钙化性肌腱炎MRI显示8例，X线正侧位显示5例，3例未显示；可能是由于肩胛下肌从肩胛骨前方绕过，止于肱骨小结节，二维X线检查骨重叠干扰所致，而其他位置钙盐均可显示。本研究钙盐沉积在X线肩关节正侧位和冈上肌出口位均可清晰显示；冈上肌和（或）冈下肌肌腱部位的钙盐沉积都位于肩峰下至肱骨大结节间隙相应肌腱走行区；小圆肌肌腱部位的钙盐沉积位于小圆肌肌腱走行区肱骨头外侧肱骨大结节处。改良正斜位更易做到肱骨头与肩峰不重叠，清晰显示肩锁关节间隙、肱骨大结节，以及钙盐沉积^[13]。

本研究的局限性：①为回顾性分析，可能存在一定的选择偏倚。②仅从肩袖钙化肌腱炎诊断方面进行分析，未将X线及MRI检查如何影响患者临床治疗决策纳入其中，尚需扩大样本量进行深入研究。

综上所述，X线与MRI检查在肩袖钙化性肌腱炎诊断中各具特点。二维X线检查由于体位差异及骨重叠干扰，存在一定漏诊。MRI T₂WI和PDWI抑脂序列能更好地评估钙盐特点及周围软组织改变，发现钙盐多位于肌腱浅层滑囊面，可为治疗提供可靠依据。