淋巴结是淋巴系统中参与淋巴液过滤和免疫调节功能的重要器官^[1]，全身800多枚淋巴结，约1/3位于颈部^[2]，炎症、肿瘤等多种刺激均可引起淋巴结肿大^[3]。

1 淋巴结病常见病因

淋巴结病是指各种原因引起的以淋巴结肿大为主要表现的多种疾病或病变的总称^[4]。淋巴结肿大病因复杂，常见病因包括淋巴结结核（tuberculous lymphadenitis，TL）、淋巴结反应性增生、非特异性淋巴结炎、淋巴结转移瘤（lymph node metastasis，LNM）、淋巴瘤^[5]等。艾滋病（acquired Immune deficiency syndrome，AIDS）患者淋巴系统受累贯穿于整个过程，淋巴结是最早也最易受累的组织之一，是人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）感染最常见、甚至是首发表现^[4]。

2 常见颈部淋巴结病的影像学表现 2.1 颈部淋巴结结核（cervical tuberculous lymphadenitis，CTL）

浅表TL主要累及颈部、胸壁软组织、腋窝及腹股沟区，CTL是最常见的肺外结核，其影像学表现与病理分期有关^[6-7]。早期表现淋巴结稍大或正常，密度或信号均匀，周围脂肪间隙清晰，T₁WI呈低信号、T₂WI呈高信号，T₂ STIR呈高信号，增强扫描明显均匀强化；中期淋巴结内部坏死及淋巴结相互融合而出现特征性环形强化或环形融合状强化，周围脂肪间隙模糊或消失，MRI示淋巴结周围片状渗出信号；晚期增强扫描表现为不规则、分隔状或多房状强化的环壁及窦道，边缘较厚。CTL其CTPI TDC以低平型为主^[8-9]，与其血供较少血管基底膜发育相对完善、对比剂进入血管及漏出至组织间隙的过程相对缓慢有关。DWI呈高信号，坏死区较实性部分信号稍低，实性部分ADC呈低信号，ADC平均值（1.01±0.11）×10^-3 mm/s^[10]；动态增强MRI（dynamic contrast-enhanced MRI，DCE-MRI）TIC以流入型为主^[11]，MRS一般不出现胆碱（Choline，Cho）和肌酸（creatine，Cr）信号^[12]。

AIDS并发TL病变，淋巴结易出现融合、破溃，直径多＞20 mm，增强扫描呈分格状或环形强化等，淋巴结钙化少见^[13]。

2.2 淋巴结反应性增生

淋巴结反应性增生是指受多种因素包括毒物、细菌、病毒、代谢产物、变性的组织成分及异物等刺激引起的淋巴结细胞（主要是淋巴细胞、组织细胞及树突和指树突细胞）增生；表现为淋巴滤泡增大和滤泡旁淋巴细胞增生，有时可表现为坏死增生，从而引起淋巴结肿大^[2,14]，多表现为淋巴结稍增大，边界清楚，密度或信号均匀，增强扫描多为明显均匀强化，少见淋巴结中心局部坏死，呈环形强化^[15-16]，间质MRI淋巴造影可见淋巴管呈串珠状显影，30 min达峰值（367%）^[16]。与TL类似，淋巴结反应性增生CTPI TDC以缓慢上升型为主，DCE-MRI以流入型TIC多见^[8-9,11]。

HIV感染可造成淋巴结组织结构改变及相应的病理变化，引起淋巴结反应性增大。AIDS早期，HIV刺激使淋巴结反应性增大，晚期淋巴结可液化坏死或消失^[4]。AIDS患者淋巴结反应性增生的影像学表现尚未见报道，推测其影像学表现与AIDS病程相关，晚期淋巴结坏死多见，CT或MRI增强扫描不均匀强化多见，坏死明显时可呈环形强化。

2.3 非特异性淋巴结炎

非特异性淋巴结炎是指淋巴结引流区域的急慢性炎症累及淋巴结引起的淋巴结肿大^[17]。急性淋巴结炎病理表现为淋巴结及淋巴结周围炎症性变化，淋巴结肿大可见白细胞浸润、中心部变质及化脓，被膜浸润增厚；慢性淋巴结炎病理表现与单纯淋巴结反应性增生类似，镜下表现为滤泡增生、副皮质区增生或窦组织细胞增生，部分患者可见局部感染灶，随病情发展，淋巴结炎症可波及周围组织形成软组织肿块^[2,17]。非特异性淋巴结炎因病理发展不同而影像学表现差异较大，受累淋巴结多为椭圆形，急性化脓性淋巴结炎或脓肿形成时淋巴结可呈厚壁、环形、均匀强化，无明显壁结节和钙化，周围脂肪间隙常模糊不清。慢性淋巴结炎病灶中心一般无坏死，边界清或不清，一般直径≤30 mm，增强扫描有不同程度强化^[7,18]。非特异性淋巴结炎CTPI TDC因血供少、基底膜发育相对完善而表现为缓升型及低平型为主，DCE-MRI以流入型为主^[8-9,11]。目前，AIDS患者合并非特异性淋巴结炎的影像学表现尚未见报道。淋巴结是AIDS患者受累靶器官之一，淋巴结坏死及淋巴结周围炎常见，由此可推测AIDS合并非特异性淋巴结炎更易表现为密度或信号不均，边界模糊，增强扫描呈环形强化或不均匀强化的淋巴结肿大。

2.4 淋巴瘤

淋巴瘤根据病理特点可分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）两大类^[19]，头颈部是淋巴瘤第二大好发部位。颈部淋巴瘤可侵犯颈部各区淋巴结，多数为多发，少数为单发^[20]，肿大淋巴结大小不等、边界较清、密度或信号均匀、强化均匀，T₁WI呈等或稍高信号，T₂WI呈高信号，DWI呈高信号，淋巴瘤细胞密度大，胞核大且排列紧密，细胞内外间隙变小而导致ADC值降低，平均[（0.70±0.13）~（1.20±0.39）]×10^-3 mm²/s，部分淋巴结融合呈块状，出现坏死及出血时表现为密度或信号不均^[21-24]。CTPI淋巴瘤TDC以低平型为主^[8-9]，这与淋巴瘤乏血供、肿瘤内血管数少且细胞紧密有关。淋巴瘤包膜通透性高，血供丰富灌注量大，所以强化速度快；又因其细胞密集，细胞外间隙小，对比剂廓清速度快，信号下降明显，故DCE-MRI以流出型TIC为主，次见于平台型，流入型少见^[11]；淋巴瘤Cho、Cr峰值升高，Cho/Cr值在恶性淋巴结中最高^[12,25]。

NHL是AIDS定义性肿瘤之一。AIDS相关性淋巴瘤（acquired immunodeficiency syndrome-related lymphoma，ARL）常见类型为伯基特淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、浆母细胞型淋巴瘤等，均为侵袭性淋巴瘤，具有分化程度低、播散速度快等特点^[26]。ARL CT常表现为多部位浅表淋巴结肿大，以颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大为主，直径常＞30 mm，淋巴结肿大中央可见低密度坏死区^[27-29]。

2.5 颈部LNM

颈部LNM淋巴结分布与其原发肿瘤关系密切，口腔癌淋巴结转移主要发生在Ⅰ~Ⅲ区，而口咽癌、下咽癌和喉癌主要发生在Ⅱ、Ⅲ区，鼻咽癌多以咽后淋巴结、Ⅱ区淋巴结转移为第一区域，甲状腺癌最常累及Ⅵ区淋巴结^[30-32]。LNM的影像学表现与原发肿瘤有一定关联，为多发或单发，密度或信号均匀或不均匀，颈部Ⅱ区转移淋巴结最大直径常＞15 mm，其他颈部解剖区LNM最大直径常＞10 mm，长短径比值常＜2^[32]，淋巴结可出现融合及包膜外侵犯，表现为边界清楚或不清楚^[30-32]。淋巴结中央可出现坏死，CT表现为中央低密度区，MRI表现为T₁WI低信号，T₂WI低或高信号，DWI呈明显高信号，增强扫描表现为淋巴结不规则强化或以环形强化为主。与淋巴瘤类似，LNM因肿瘤细胞密度大，胞核大且排列紧密致其ADC值降低，但上述病理变化不及淋巴瘤明显，故其ADC值降低不及淋巴瘤明显，平均值[（0.94±0.14）~（1.343±0.299）]×10^-3 mm²/s^[12,22-24]。LNM血供丰富，肿瘤新生血管基底膜发育不完善，内皮细胞连接松散，对比剂注入后快速进入肿瘤组织内并快速流出。甲状腺癌转移淋巴结CTPI TDC以速升速降型为主，非甲状腺癌转移淋巴结TDC以速升缓降型为主^[8-9]；与淋巴瘤类似，转移淋巴结TIC以流出型为主，次见于平台型，流入型少见^[11]；间质MRI淋巴造影于45 min时信号强度达到峰值（289%）^[16]，MRS显示Cho和Cr峰值升高，Cho/Cr值与转移瘤的类型有关，未分化癌Cho/Cr较鳞状细胞癌高^[12,25]。

综上所述，颈部淋巴结病病因复杂，各病因所致淋巴结病常规影像学表现重叠较多而影响鉴别诊断，各种形态和功能影像技术的运用能为临床提供更多的影像学价值。CTPI TDC对鉴别LNM与非LNM价值较高^[8-9]；ADC值测量对鉴别良恶性淋巴结有重要意义，良性淋巴结的平均ADC值高于恶性淋巴结；淋巴瘤ADC值低于淋巴结转移，文献^[11,23-25]报道ADC = 0.79×10^-3 mm²/s为淋巴瘤与LNM之间的最佳鉴别诊断阈值。Cho和Cr峰值测量对鉴别良恶性淋巴结有重要作用，恶性淋巴结Cho/Cr比值明显高于良性淋巴结节^[12,25]。DCE-MRI成像TIC对良恶性淋巴结的鉴别也有一定价值^[11]。