脑血管阻塞或狭窄会造成脑局部血流不足，当血管壁剪切应力发生改变时可使机体快速启动凝血系统并引起微血管阻塞^[1-2]，斑块增大可造成颈动脉狭窄，阻碍血流快速通过，使脑内供血减少，导致脑组织缺血、缺氧，最终发展为脑梗死。脑梗死属致残率、致死率较高的缺血性脑血管疾病^[3]。目前，临床上常采用超声弹性成像和超声造影定量评估斑块的易损性和再发可能性；超声弹性成像可捕捉到斑块的动态弹性图，并利用计算机的定量超声斑块纹理分析；超声造影对颈部斑块的微小血管较敏感^[4-5]。但超声弹性成像联合超声造影定量分析对缺血性脑梗死的研究相对较少。本研究旨在探讨超声弹性成像联合超声造影定量分析在缺血性脑梗死中的应用价值。

选取2020年11月至2021年11月在西北大学附属医院确诊的缺血性脑梗死患者120例，根据有无症状，分为有症状组48例和无症状组72例。有症状组，男27例，女21例；年龄60~75岁，平均（65.52± 4.34）岁。无症状组，男42例，女30例；年龄60~75岁，平均（64.97±4.21）岁。2组性别、年龄差异均无统计学意义（均P > 0.05）。

无症状脑梗死的纳入标准：①无明确的神经系统定位体征等临床症状；②接受颈动脉超声检查，且经CT或MRI等影像学检查发现新发非责任缺血灶≥ 1处。有症状脑梗死患者的纳入标准：①存在偏瘫、偏身感觉障碍等明显局灶性神经功能缺损体征，症状持续时间≥24 h；②经CT或MRI等影像学检查发现新发责任缺血灶≥1处；③颈动脉超声检查示斑块直径≥10.0 mm，厚度≥2.0 mm，回声欠均匀，均为单侧斑块。排除标准：①心肺功能异常；②头部外伤史；③合并脑出血或其他颅内疾病；④病情控制效果不稳定。本研究经医院伦理委员会通过（伦理批准号：202011DL023）。

2组均行超声弹性成像和超声造影。采用GE Logiq E9的超声诊断仪器，9L线阵探头，频率5.0~ 10.0 MHz。患者取仰卧位，暴露颈部垫软枕，避免吞咽运动。将探头加压置于体表，于颈总动脉起始段至颈总动脉分叉部后行横轴、纵轴扫查。观察并测量颈部斑块大小、边界和实质回声，选取测得颈部动脉分叉处最厚斑块及回声最低均质斑块为代表性斑块。

超声弹性成像检查方法：患者屏气，探头与斑块长轴平行，保持探头稳定并施压，以减低呼吸波动引起干扰。待图片稳定后采集声像图，记录ROI，启动定量工具勾画斑块轮廓，在扫描至二维灰阶图像时冻结图像，同一部位测量3次，取平均值，得到杨氏模量最大值（E_max）、最小值（E_min）、平均值（E_mean）。

超声造影检查方法：采用意大利Bracco公司的SonoVbe对比剂，每瓶含六氟化硫气体59 mg，白色冻干粉25 mg，加0.9% 氯化钠溶液5 mL，震荡15 s制成微泡混悬液备用。经肘静脉团注2 mL对比剂后推注5 mL生理盐水，动态观察目标斑块1 min后行定量分析，得出TIC，计算到达时间（actual time，AT）、达峰时间（time to peak，TTP）、峰值强度（peak intensity，PI）和基础强度（base intensity，BI）。

检查由2位超声主治医师操作，并以双盲法定量分析相关参数，结果不一致时由科主任最终诊断。有效测量结果的标准：同一部分测量≥5次；四分位间距/中位数 < 30%；检测成功率≥60%。

采用SPSS 22.0软件分析数据。使用Kolmogorov-Smirnov检验和Shapiro-Wilk检验分析数据正态分布特性，采用Levene’s检验分析方差齐性，满足正态分布且方差齐的计量资料以x±s表示；采用两样本独立t检验比较不含时间因素的组间差异。采用并联试验，绘制ROC曲线评估超声弹性成像联合超声造影定量分析对缺血性脑梗死的诊断价值。以P < 0.05为差异有统计学意义。

有症状组的E_max、E_min、E_mean值均高于无症状组（均P < 0.05）（表 1）。

表 1

表 1 有症状组和无症状组超声弹性成像参数比较（kPa，x±s）

表 1 有症状组和无症状组超声弹性成像参数比较（kPa，x±s） 组别 例数 Emax Emin Emean 有症状组 48 26.42±2.47 9.48±2.14 17.72±2.34 无症状组 72 23.35±2.34 7.63±2.08 15.21±2.27 t值 6.886 4.718 5.861 P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 注：Emax、Emin、Emean分别为杨氏模量最大值、最小值、平均值。

有症状组的PI高于无症状组（P < 0.05），2组AT、TTP、BI差异均无统计学意义（均P > 0.05）（表 2）。

表 2

表 2 有症状组和无症状组超声造影定量分析参数比较（x±s）

表 2 有症状组和无症状组超声造影定量分析参数比较（x±s） 组别 例数 AT（s） TTP（s） PI（dB） BI（dB） 有症状组 48 3.17±0.53 15.43±2.85 24.43±3.56 2.19±0.39 无症状组 72 3.35±0.55 16.12±2.89 19.72±2.89 2.08±0.37 t值 1.782 1.288 7.964 1.561 P值 0.077 0.200 < 0.001 0.121 注：AT为对比剂的到达时间，TTP为达峰时间，PI为峰值强度，BI为基础强度。

ROC曲线分析可见，联合诊断缺血性脑梗死的AUC为0.760，敏感度、特异度分别为93.80%、52.30%（表 3，图 1）。

表 3

表 3 超声弹性成像结合超声造影定量分析对缺血性脑梗死的诊断效能

表 3 超声弹性成像结合超声造影定量分析对缺血性脑梗死的诊断效能 指标 AUC 标准误 95%CI 敏感度（%） 特异度（%） 截断值 P值 Emax（kPa） 0.743 0.046 0.652~0.834 85.90 66.70 24.051 < 0.001 Emin（kPa） 0.636 0.052 0.535~0.738 72.90 53.40 7.795 < 0.001 Emean（kPa） 0.694 0.050 0.597~0.792 77.10 54.20 15.370 < 0.001 PI（dB） 0.711 0.047 0.619~0.803 81.30 54.20 21.505 < 0.001 联合诊断 0.760 0.044 0.675~0.846 93.80 52.30 0.500 < 0.001 注：Emax、Emin、Emean分别为杨氏模量最大值、最小值、平均值，PI为峰值强度。

图 1

注：Emax、Emin、Emean分别为杨氏模量最大值、最小值、平均值，PI为峰值强度。 图 1 超声弹性成像结合超声造影定量分析诊断缺血性脑梗死的ROC曲线

缺血性脑梗死是因脑部微血管阻塞导致的脑组织缺血性病变^[6-7]，复发率、致死率均较高。临床常采用超声诊缺血性脑梗死，其具有无创和安全等特点；传统超声主要是根据图像的灰阶程度判断斑块^[8-9]；超声弹性成像根据组织硬度鉴别肿块的良恶性程度^[10]；超声造影对颈部斑块的微小血管较敏感^[11]，可通过毛细血管系统显示动脉斑块内的微血管系统，更好地显示新生血管。

E_max、E_min、E_mean和PI均为反映颈动脉粥样硬化硬度、稳定性的指标，对发生缺血性脑梗死风险评估具有一定意义。本研究有症状组的E_max、E_min、E_mean值和PI均高于无症状组。原因为：①本研究主要是针对低回声斑块的内脂质含量进行量化，可更准确地提供斑块内部的成分信息，因有症状组内部的新生血管更丰富，因此PI和超声弹性成像参数明显增高。②超声弹性成像技术按斑块组织弹性差异分析系统自动进行彩色编码，且同时对其量化分析，帮助临床医师准确掌握斑块的成分与分布，通过评估斑块的易损性和稳定性判断再发缺血性脑梗死的可能性^[12-13]。③超声造影定量分析是在充分显示斑块内部新生血管的同时对其进行定性定量评估，超声对比剂可作为血液示踪剂直接反映该区域的血液循环状态，其循环时间变化又可间接提示内部细微结构的改变，从而使超声造影参数定量评估微血流动力学的改变。许志荣等^[14]研究显示，超声弹性成像联合超声造影定量分析可提高再发脑梗死患者的定量分析数据，从而提高预测敏感度。该结论与本研究部分相似，说明超声弹性成像联合超声造影定量分析的相关数据可较好预测脑梗死患者的再发风险。

本研究ROC曲线分析显示，超声弹性成像联合超声造影定量分析的AUC和敏感度最高，E_max的特异度最高。原因可能为超声造影定量分析可较好弥补半定量方法的不足，同时采用超声弹性成像联合超声造影技术定量分析，通过提高患者的造影增强分级和增强强度，达到排除个体差异的效果，从而较客观评估新生血管的密度，提高评估时的敏感度。超声造影通过对比剂产生微泡作为散射体，具有“纯血池显影”的特点^[15-16]，针对有、无症状脑梗死患者斑块的血管特点，尤其是再生缺血性脑梗死患者的新生血管，可较准确反映斑块内部血管的走行和回声，反映斑块的稳定性，提高诊断缺血性脑梗死的敏感度。超声弹性成像的E_max、E_min、E_mean和定量分析PI参数可反映脑梗死患者不同组织声学特性颈动脉斑块内部结构的软硬度，与常规二维灰阶超声相比较，可明显提高低回声斑块的不稳定性，从而提高评估时的敏感度。

综上所述，临床诊断缺血性脑梗死时，可在超声造影技术定量分析的基础上联合采用超声弹性成像检测，有助于提高诊断准确率。本研究样本量较小，故缺血性脑梗死的例数较少，且缺少病理资料进行对比，后续研究尚需进一步探讨。