急性缺血性脑卒中具有发病率及致残、致死率高的特点，严重危害人类健康。动脉取栓治疗因时间窗较长、血管再通率高，是目前可行性较高的一种治疗方法。但术后颅脑CT图像易出现高密度影，若误判会造成后续治疗上的错误。本研究回顾性分析129例急性缺血性脑卒中患者动脉取栓术后的颅脑CT图像，并对CT图像上的高密度影进行分型，以指导临床医师制订进一步的治疗方案。

搜集2017年1月至2020年10月在烟台市烟台山医院行动脉取栓术及动态颅脑CT检查的急性缺血性脑卒中患者129例，其中男80例，女49例；年龄27~84岁，平均年龄52岁。高血压患者需术前将血压维持在160/90 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa）以下。

纳入标准：(1)按照2019版《中国急性缺血性脑卒中诊断指南》确诊为急性缺血性脑卒中。(2)在时间窗内行动脉取栓术。(3)均于动脉取栓术前行颅脑CT或MRI检查；术后即刻及48 h内行颅脑CT检查。

采用Philips数字减影机行DSA检查。发现闭塞动脉后行超选择性动脉插管取栓，再行治疗侧DSA证实血管再通。使用高压注射器注射对比剂碘佛醇，剂量150~200 mL（碘浓度320 mg/mL）。术中观察生命体征并行美国国立卫生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale, NIHSS）评分，记录对比剂用量。

采用Philips 64排螺旋CT仪。扫描参数：120 kV, 250 m As，层厚6 mm，层距1 mm，脑组织窗重建。患者取仰卧位，下颌内收，确保听眦线与扫描床垂直，以听眦线为扫描基线，由颅底向上扫至颅顶，采用非螺旋扫描。

由2名高年资影像诊断医师分析图像，观察取栓术后即刻和48 h内颅脑CT高密度影的位置、形态，以及有无脑组织肿胀、周围水肿和占位效应，测量高密度影的CT值、体积，并计算其吸收时间，尽量避开钙化及低密度区，测量3次取平均值。根据影像表现及吸收时间将高密度影分为3型^[1-5]：Ⅰ型为正常表现，即颅内较大血管和大脑镰、小脑幕、上下矢状窦高密度影；Ⅱ型为对比剂溢出，表现为高密度影局部脑组织无肿胀，周围无水肿，无占位效应，48 h内消失；Ⅲ型为出血，表现为复查过程中高密度影周围出现水肿并引起占位效应，48 h后可部分吸收或变大。意见不一致时，经协商达成统一。

129例中，Ⅰ型64例，Ⅱ型30例，Ⅲ型35例。

根据高密度影的部位和形态，Ⅱ型又分为A组16例（图 1），表现为梗死区点片状高密度影，其中单侧基底节10例，即刻颅脑CT检查高密度影CT值37~133 HU，体积1.1~16.1 mL；脑干3例，CT值55~70 HU，体积0.2~1.4 mL；双丘脑、脑干1例，CT值59 HU，体积7.5 m L；双小脑半球、左丘脑、脑干1例，CT值60 HU，体积1.0 mL；左丘脑、海马、脑干1例，CT值59 HU，体积2.4 m L。B组9例（图 2），表现为蛛网膜下腔或脑室内高密度影，8例位于蛛网膜下腔，其中7例位于单侧大脑半球局部脑沟、1例位于双侧小脑半球脑沟，双侧对称，CT值40~113 HU，体积不易测量，但量均较少；1例位于单侧侧脑室，CT值140 HU，体积0.5 mL。C组5例（图 3），表现为闭塞血管支配脑叶内脑回状或团片状高密度影，主要累及脑皮质，CT值40~62 HU，体积5~15 mL。

图 1

注：患者，女，56岁，意识不清，四肢无力5 h余入院。图 1a为术前DWI，示脑干片状高信号（箭头）；图 1b为术前MRA，示基底动脉部分闭塞（箭头）；图 1c为脑动脉取栓术后即刻CT，示脑干片状高密度影（箭头），边缘模糊，CT值约55 HU，周围脑组织未见肿胀，邻近脑池未见变窄；图 1d为术后第2天复查CT，示高密度影消失；此例为脑干对比剂溢出 图 1 Ⅱ型A组急性缺血性脑卒中MRI及CT图像

图 2

注：患者，女，74岁，突发意识不清、言语不能伴右侧肢体活动不能5 h。图 2a为术后即刻颅脑CT，示左侧侧脑室后角内斑片状高密度影（箭头），可见液液平面，CT值约140 HU；图 2b为术后第2天复查CT，示高密度影消失 图 2 Ⅱ型B组急性缺血性脑卒中CT图像

图 3

注：患者，女，62岁，突然言语不能伴右侧肢体活动不能3 h余脑回状对比剂溢出。图 3a为术后即刻颅脑CT，示左侧额顶叶片状高密度影（箭头），CT值约66 HU，周围脑组织无肿胀，邻近脑沟未见变窄；图 3b为术后当天复查CT，示高密度影消失；此例为脑室内对比剂溢出 图 3 Ⅱ型C组急性缺血性脑卒中CT图像

Ⅲ型高密度影CT值41~116 HU, 48 h后复查，复查过程中高密度影周围均有不同程度水肿并引起占位效应；14例（40.00%）高密度影进行性增大，21例（60.00%）范围缩小，密度减低（图 4）。

图 4

注：患者，男，64岁，突发言语含糊不清伴左侧肢体活动不能4 h余。图 4a为术前头颈动脉及椎动脉CTA，示右侧大脑中动脉水平段局部闭塞；图 4b为术前颅脑CT，未见明显异常；图 4c为术后即刻CT，示右侧基底节片状高密度影，CT值约83 HU，周围无明显水肿，局部脑组织略肿胀，邻近脑沟变窄；图 4d为术后第2天复查CT，示高密度影密度减低，体积缩小，周围见片状低密度区，轻度占位效应；图 4e~4h分别为术后第4天MRI轴位T1WI、T2WI、DWI、FLAIR图像，示右侧基底节病灶呈T1WI高、低信号，T2WI、DWI及FLAIR呈低、高混杂信号，周围见片状T1WI低信号，T2WI、FLAIR高信号，DWI低信号，轻度占位效应，符合右侧基底节梗死并出血、周围水肿的MRI表现，另右侧颞叶见片状T1WI低信号，T2WI、DWI、FLAIR高信号，符合梗死灶MRI表现；图 4i为术后第6天复查CT，示高密度影密度较上次略增高，周围低密度区增大，轻度占位效应 图 4 Ⅲ型急性缺血性脑卒中MRI及CT图像

Ⅰ型，符合正常脑血管分布，是对比剂用量大而廓清相对缓慢所致。Ⅱ型，脑组织缺血早期，血-脑脊液屏障轻度破坏，当仅内皮细胞连接断裂时，血管壁对分子量较小物质（如对比剂）的通透性增加。取栓后栓塞动脉再通，对比剂可通过通透性增加的血管壁进入血管外间隙并聚集^[6-7]，即出现A组的表现。B组发生机制可能是：(1)进入血管外间隙并聚集的对比剂又可通过不完善的血-脑脊液屏障自由扩散进入脑脊液中；(2)对比剂由脉络丛进入脑脊液。C组发生机制可能是：(1)缺血导致局部小血管代偿性扩张，自动调节功能麻痹，对比剂廓清能力减低。(2)梗死区血管再通或新生毛细血管形成、侧支循环建立，对比剂经破坏的血-脑脊液屏障进入血管外间隙，又因皮质较白质区血供丰富，故出现皮质脑回状强化^[8]；突向梗死区的肉芽组织表现为团片状强化。Ⅲ型，缺血时间长且未建立有效侧支循环时，内皮细胞外基质降解，血管壁严重破坏，基底细胞受损，红细胞可通过血-脑脊液屏障；或梗死区处于低灌注状态，小动脉反射性扩张及形成异常血管网，血管再通后毛细血管床灌注压急剧增加，微血管调节功能减弱，血-脑脊液屏障破坏、基底层受损，导致颅内出血^[9]。故发生颅内出血时一定合并对比剂溢出。另外，术中导丝等对血管壁的损伤也可能导致颅内出血。

以往文献对术后即刻颅脑CT图像高密度影CT值的观点不统一。郭爽等^[10]将CT值74 HU作为对比剂溢出与出血的最佳鉴别值，认为高于此密度提示对比剂溢出；Yoon等^[11]认为，高密度影的CT值> 90 HU为对比剂溢出；Gupta等^[12-13]认为高密度影CT值若大于出血的阈值（如120 HU），说明其内含对比剂成分；Spina等^[14]把对比剂溢出的CT值定为100~300 HU；赵俊功等^{[2, 9, 15]}认为当最大CT值< 90 HU时可发生对比剂溢出；高艳等^[4]则认为溢出对比剂的平均CT值约70 HU，与大脑中动脉密度相似，部分可与出血相似；而Payabvash等^[16]认为高密度影的CT值< 50 HU易发生对比剂溢出。本研究中测量的术后即刻颅脑CT图像高密度影CT值与既往报道有差异，可能主要与术后首次颅脑CT检查时间、对比剂用量及注射流率有关，还与缺血时间、闭塞血管再通、对比剂毒性作用、导管使用时间等有关^{[5, 17-19]}。在鉴别对比剂溢出和出血方面需要依据患者的临床症状、动态颅脑CT检查高密度影的位置、形态、有无局部脑组织肿胀、周围水肿、占位效应和高密度影的吸收时间判断。

本研究的局限性：Ⅱ型例数相对较少，使分组有一定的片面性，今后将扩大样本量，完善分组；患者年龄差距较大，颅脑血管的基本条件不完全相同，可能对结果造成一定干扰，后续研究应缩小患者年龄差，减少血管本身的差异对研究造成的影响。

综上所述，急性缺血性脑卒中动脉取栓术后动态颅脑CT图像有一定特征，在无能谱CT设备的条件下，临床医师可通过复查颅脑CT，对高密度影的性质进行判断。