早产儿脑损伤（brain injury in premature infants，BIPI）分为缺血性脑损伤和出血性脑损伤，主要包括脑白质损伤（white matter damage，WMD）、脑室周围-脑室内出血（periventricular-intraventricular hemorrhages，PIVH）、硬膜下出血（subdural hemorrhage，SD）、蛛网膜下腔出血（subarachoid hemorrhage，SAH）、脑室周围出血性梗死（periventricular hemorrhagic infarction，PHI）、损伤后脑室积水等改变^[1-2]。本文通过对BIPI的MRI及超声图像进行回顾性分析，对比分析两者的诊断价值，现报道如下。

选取2016年1月至2017年12月我院临床拟诊的130例BIPI患儿，其中男73例，女57例，出生时胎龄28~36周，平均体质量（2.0±0.8）kg。患儿均具有产前或产时窒息、呼吸暂停、肌张力低下等临床症状，且排除遗传代谢病、低血糖脑病、胆红素脑病、灰质异位和中枢神经系统感染等。本次研究均经医院伦理委员会通过，并在征得患儿监护人同意后进行。所选患儿于住院当日及1周内分别行超声和MRI检查。

超声采用Hitachi-Vision Ascendus、Mindray-Resona 70B超声诊断仪，由2名医师共同操作。以前囟为透声窗对患儿颅脑行冠状位、矢状位扫查，探头频率3.5~7 MHz。

MRI采用Siemens Aera1.5 T超导MRI仪，患儿检查前口服100 g/L水合氯醛镇静，待安静入睡后行头颅常规MRI及DWI。扫描参数：SE T₁WI TR 500 ms，TE 13 ms；TSE T₂WI TR 6 000 ms，TE 110 ms；T₂ FLAIR TR 4 500 ms，TE 75 ms；DWI TR 4 500 ms，TE 72 ms，b值取1 000 s/mm²。扫描数据经工作站行MinIP。

应用SPSS 18.0统计学软件进行分析。各种脑损伤所占比例以率（%）表示，采用χ²检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

表 1

表 1 2种检查方法对早产儿脑损伤的检出情况比较

表 1 2种检查方法对早产儿脑损伤的检出情况比较 %（例/例） 检查方法 例数 WMD PIVH PHI SD/SAH 脑积水 多部位损伤 超声 130 16.2（21/130） 25.4（33/130） 1.5（2/130） 0（0） 2.3（3/130） 8.4（11/130） MRI 130 33.1（43/130） 7.7（10/130） 4.6（6/130） 17.7（23/130） 2.3（3/130） 10.8（14/130） χ2值 10.032 14.740 2.063 25.232 0.000 0.398 P值 0.002 < 0.001 0.151 < 0.001 1.000 0.528 注：WMD，脑白质损伤；PIVH，脑室周围-脑室内出血；PHI，脑室周围出血性梗死；SD/SAH，硬膜下出血/蛛网膜下出血。

以MRI阳性为诊断标准，MRI阳性检出率为76.2%（99/130），超声阳性检出率为53.8%（70/130），差异有统计学意义（P < 0.01）。MRI对WMD、SD、SAH的检出率明显高于超声（均P < 0.01），而超声对PIVH的检出率明显高于MRI（P < 0.01）。两者对多部位损伤的检出率无明显差异（P>0.05），但超声均漏诊了其中的SD及SAH。

① WMD：MRI呈双侧脑室周围斑点状、团簇状或条状T₁WI高信号（图 1a），24例T₂WI呈等信号、15例呈低信号（图 1b）、4例呈高低混杂信号，33例DWI呈高信号（图 1c）、10例呈等高信号。超声均表现为回声不均匀增强，高于邻近的脉络丛。6例进展期为脑室周围白质软化者T₁WI呈低信号、T₂WI呈高信号，DWI呈低信号。超声表现为脑室旁白质区域回声增强，内呈大小不等的囊性暗区（图 2）。②PIVH、SD、SAH：急性期MRI 13例T₁WI呈等信号、5例呈稍低信号，T₂WI均呈高信号。亚急性早期9例T₁WI呈高信号、T₂WI呈稍低信号（图 3），6例亚急性晚期T₁WI、T₂WI均呈高信号。急性期超声均表现为脑室内或脑室周围高回声，吸收期回声逐渐减弱（图 4），9例可见占位效应。③PHI：6例MRI示脑实质内非对称性双侧或单侧T₁WI呈低信号、T₂WI呈高信号，DWI呈高信号。超声表现为球形、楔形回声增强及周围肿块效应，进展期呈与脑室相通或不同的低回声囊腔。④脑积水：6例MRI及超声均表现为侧脑室前角变钝，体部呈不同程度扩大（图 5）。⑤多部位损伤：WMD+PIVH 6例（图 6），WMD+PIVH+SD 4例，WMD+SD+SAH 3例。

图 1

图 1 男，出生时胎龄34周，脑白质损伤（WMD）  图 1a~1c  MRI示双侧脑室三角区旁点状T1WI等高、T2WI低信号，DWI呈高信号  图 2  男，出生时胎龄28周，WMD，超声示脑室旁白质区域弥漫性白质软化，呈网格状囊性改变  图 3  女，出生时胎龄28周，硬膜下出血，T1WI示右枕部颅板下弧形高信号  图 4  女，出生时胎龄32周，脑室周围-脑室内出血（PIVH），超声示双侧脑室扩张，左侧丘脑区域出血吸收期，回声减低  图 5  男，出生时胎龄29周，超声示脑积水、双侧脉络丛出血、双侧脑室扩张  图 6  男，出生时胎龄32周，WMD+PIVH，T1WI示双侧脑室后角内高信号铸形，左侧脑室三角区旁点状高信号

早产儿是指胎龄不足37周出生的活产婴儿，其并发症和死亡率均高于足月新生儿^[3-4]。由于早产儿脑血管的自动调节能力尚不完善，易形成压力被动性脑循环。脑白质区域脑血管发育不完善，短穿支较少，长穿支侧支发育不全，血管扩张能力低下，对缺氧缺血非常敏感。在低灌注压和脑血流下降时，可造成“分水岭性梗死”或脑白质软化，即为缺血性脑损伤，是BIPI临床常见类型^[5-6]。早产儿的室管膜下存在不成熟的生发基质层和不成熟的脉络丛毛细血管网，该部位血管壁薄，缺少胶原和弹力纤维支撑，脑血管自动调节功能不成熟^[7]。当缺氧、酸中毒、血压不稳定、脑血流突然增加或降低、脑静脉压增高等均可引起该基质破裂，而发生颅内出血。

BIPI临床缺乏特征性的症状和体征，特别是早期损伤易漏诊，确诊仍需依赖影像学检查^[8]。MRI可清晰显示脑实质及基底节区损伤、脑室周围白质软化和脑髓鞘化，还能多方位检查显示不同部位的弛豫相，通过对比发现小出血灶或缺血灶^[9-10]。DWI属功能成像，主要反映细胞内水分子的运动状态，能在病变损伤后3 h内即出现高信号，比常规检查更早显示BIPI^[11-12]。本组4例常规MRI检查阴性患儿，DWI发现胼胝体压部或内囊后肢高信号，提示细胞毒性水肿，这与缺血导致的少突胶质细胞的轴突发生急性水肿有关。超声通过灰阶成像及回声强度判断病变，对颅内特别是中心区域的显示具有很高的分辨力，操作简便、可床旁监测，已成为我国新生儿脑损伤首选的检查方法^[13]。

本研究发现，MRI对BIPI的阳性检出率明显高于超声（χ²=14.218，P < 0.01），其中MRI对WMD、SD、SAH的检出率明显优于超声，而超声对PIVH的检出率明显优于MRI。MRI通过多序列对比观察，对灰质和轴突损伤、脑白质量减少和髓鞘形成延迟的检出更具优势。超声对非中心区域的进展期损伤，特别是不伴囊变弥漫性损伤的敏感性远低于MRI^[14]。WMD包括局灶性和弥漫性^[15]，相对于弥漫性WMD，局灶性病灶超声更易漏诊。MRI可清晰显示SD、SAH出血，亚急性早期即可表现为颅骨板障下方、小脑幕及纵裂池的条状或弧形T₁WI高信号，当病变向脑沟内延伸时多考虑SD合并SAH。由于探头探测深度的限制，超声对脑表面存在检查盲区，对SD及SAH少量出血检出率极低^[16-17]。本组MRI共检出SD及SAH 30例（包括多部位损伤7例），超声仅检出多部位损伤中位于后纵裂池的4例SAH，其余病灶均未检出。超声对低血红蛋白浓度敏感性高，且具有颅脑中心区域高分辨力的特点，特别是对液性暗区的诊断最为敏感且具特异性，在PIVH的检出中优势明显。MRI对PIVH的分辨力低于超声，这是由于室管膜下或脉络丛出血后沉积到脑室内的积血被脑脊液稀释，同时可能出血时间过长而超过了MRI的分辨能力，但超声诊断颅内出血的时间通常可延至出血后3个月或更长。本组超声检出33例PIVH，其中25例伴侧脑室扩张、伴或不伴三四脑室扩张，MRI仅检出10例，漏诊者为出血量较少患儿。当脑室扩张达到积水程度时，两者的检出率无明显差异。BIPI多为监护室患儿，外出检查存在一定风险，需在病情相对稳定时行MRI检查，这可能会影响对出血的判断。MRI费用较超声昂贵，检查时要求患儿处于熟睡状态，部分不能入睡者需镇静后方可进行检查，且扫描时间较超声更长。

综上所述，应用超声检查方便快捷、价格低廉，可进行反复随访，对BIPI的诊断具有较大优势，可作为首选检查方法。但超声对WMD、SD及SAH的诊断不及MRI准确，尤其脑表面是其检查盲区，因此对于临床怀疑BIPI但超声检查阴性者应结合MRI，2种检查方法结合应用，才能有效避免漏诊。