随着我国老年人口增多，老龄化问题日益严重。机体老化将导致身体组成成分发生改变，肌肉量加速丢失和脂肪量增加^[1]，可引起相关疾病，肌少症(sarcopenia)便是其中之一。肌少症是以肌量减少、肌力下降和肌功能减退为特征的综合征^[2]。有文献报道，60~70岁的成人中肌少症的患病率约为5%~13%，估计80岁以上老年人中可增加至11%~50%^[3]。肌少症不仅影响老年人日常活动，使生活质量下降，而且对代谢性疾病的进展有促进作用^[4]。目前研究结果显示肌少症与多种因素，如年龄、疾病、运动、体内维生素D、激素水平等有关，但仍未达成共识。本研究就2型糖尿病患者肌少症相关因素进行分析。

根据1999年WHO的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)诊断标准，选取2014年8月至2015年6月于安徽医科大学附属安徽省立医院内分泌科住院的2型糖尿病患者132例纳入研究，年龄41.6~88.4岁，其中男性67例、平均年龄(62.10±10.55)岁，女性65例、平均年龄(62.24±11.59)岁；同期体检的60例正常人为对照组，年龄40.9~88.3岁，其中男性26例、平均年龄(63.96±13.76)岁，女性34例、平均年龄(63.13±11.76)岁。二组受试者均接受人体组织成分测定以及血25羟基维生素D(25-hydroxyvitamin D，25OHD)测定。

所有纳入的研究对象平常每天均接受0.5~1.0 h的光照，冬季光照时间适当延长。所有受试者均排除肿瘤、甲状腺疾病、感染、自身免疫性疾病、影响体内激素水平的相关疾病、家族遗传性疾病、营养不良及长期卧床者。均无服用减肥药史，无补充维生素D史，无生长激素、甲状腺激素、糖皮质激素、性激素等激素应用史。

分组：分别将T2DM组、对照组根据年龄分为组1(40.0~49.9岁)、组2(50.0~59.9岁)、组3(60.0~69.9岁)、组4(70.0~79.9岁)、组5(80.0岁以上)；根据25OHD分为维生素D(vitamin D，Vit D)严重缺乏组(＜10 ng/mL)、缺乏组(≥10且＜20 ng/mL)、不足组(≥20且＜30 ng/mL)、充足组(≥30 ng/mL)。将T2DM组受试对象根据糖尿病病程分为a组(＜5.0年)、b组(5.0~9.9年)、c组(10.0~14.9年)、d组(15.0~19.9年)、e组(20.0年以上)。

人体参数测量：记录两组受试对象的性别、年龄、身高及体质量，计算出体质量指数(body mass index，BMI)，BMI(kg/m²)=体质量/身高²。记录糖尿病患者糖尿病病程。

检查及实验室指标：应用由美国GE公司生产的LUNAR-Prodigy机型双能X线吸收检测仪(dual energy X-ray absorptiometry，DXA)测量全身肌肉和脂肪组织含量，留取上、下肢肌肉量(arm lean mass，Arm LM；leg lean mass，Leg LM)数据，检测的变异系数(coefficient of variation，CV)分别为1.3%、1.1%。夜间空腹8 h后清晨采取静脉血，用己糖激酶法测定空腹血糖，葡萄糖测定试剂盒由西门子医学诊断产品(上海)有限公司提供，批内CV为1.1%；用电化学发光法测定25OHD，检测试剂盒由罗氏诊断产品(上海)有限公司提供，仪器是德国罗氏公司生产的Cobas e 601全自动电化学发光免疫分析仪，试剂盒的批内CV为7.5%。

肌少症诊断标准：采用Baumgartner诊断标准诊断肌少症。四肢骨骼肌量指数(appendicular lean mass index，ALMI)=四肢骨骼肌量(appendicular lean mass，ALM=Arm LM+Leg LM)/身高²，单位为kg/m²，ALMI低于同人种健康成年人平均值1个标准差为1级肌少症(class 1)，低于2个标准差为2级肌少症(class 2)^[5]。健康成年人(18~40岁)标准参考值^[5]男性为(7.93±0.93)kg/m²，女性为(6.04±0.62)kg/m²。男性1级和2级肌少症诊断标准分别为ALMI＜7.01 kg/m²，ALMI＜6.08 kg/m²；女性分别为ALMI＜5.42 kg/m²，ALMI＜4.79 kg/m²。

采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析处理，符合正态分布的数据用均数±标准差(x±s)表示，非正态分布经数据转换为正态分布后进行分析。两组间均数的比较采用两独立样本t检验，3组及3组以上组间均数的比较采用单因素方差分析，率的比较采用χ²检验。采用Logistic回归分析。均为双侧检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

T2DM组中男女性别、25OHD、糖尿病病程差异均无统计学意义(P＞0.05)。对照组中男性25OHD少于女性，差异有统计学意义(P＜0.05)。两组性别、年龄、BMI比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。两组中男性ALMI均大于女性，T2DM组ALM、ALMI及25OHD均小于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)(表 1)。

T2DM组中肌少症患者32例，其中class 1级21例，class 2级 11例，肌量正常100例。男性患者22例，女性10例，男性发生率大于女性，差异有统计学意义(P＜0.05)。对照组中肌少症患者7例，其中class 1级5例，class 2级2例，肌肌量正常53例。男性患者6例，女性1例，男性发生率大于女性，差异有统计学意义(P＜0.05)。

T2DM组肌少症发生率大于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，但两组男性之间、女性之间比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)(表 2)。

按照年龄分组比较后发现，T2DM组间各年龄段ALMI比较，差异有统计学意义(F=7.853，P=0.000)，其中组5最低。对照组各年龄段ALMI比较，差异有统计学意义(F=4.151，P=0.005)，组5最低。T2DM组各年龄段ALMI均小于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

T2DM组中各年龄段肌少症发生率比较，差异有统计学意义(P=0.012)，组1最低，组5最高。正常对照组中除第1、2组无肌少症患者，其余各组发生率比较，差异有统计学意义(P=0.019)，组5最高。T2DM组各年龄段肌少症发生率均高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)(表 3)。

T2DM组肌少症患者平均年龄(68.99±9.75)岁，非肌少症患者(59.95±10.82)岁，差异有统计学意义(P=0.000)。对照组肌少症患者平均年龄(78.09±10.11)岁，正常者(61.56±11.61)岁，差异有统计学意义(P=0.001)。

本研究结果显示在紫外线照射较强季节(4月至9月)及紫外线照射较弱季节选择的研究对象的25OHD水平，差异无统计学意义(P＞0.05)，T2DM组及对照组研究结果一致，差异均无统计学意义(P＞0.05)。

按25OHD水平分组，T2DM组中无Vit D充足者，其余各组间ALMI比较，差异有统计学意义(P=0.000)，其中Vit D不足组ALMI最高。对照组中Vit D充足1例，比较结果与T2DM组基本一致。T2DM组中各维生素D水平组ALMI均小于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

T2DM患者中，各维生素D水平组肌少症发生率比较，差异有统计学意义(P=0.001)。正常对照中除Vit D充足组及不足组无肌少症患者，Vit D严重缺乏组、缺乏组发生率比较，差异有统计学意义(P=0.006)。Vit D严重缺乏组肌少症发生率最高。T2DM组中各维生素D水平组肌少症发生率均高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)(表 4)。

T2DM组肌少症患者的25OHD平均为(8.93±4.99)ng/mL，非肌少症患者为(13.60±5.28)ng/mL，差异有统计学意义(P=0.000)。对照组肌少症患者的25OHD平均为(8.41±2.22)ng/mL，正常者为(15.27±5.41)ng/mL，差异有统计学意义(P=0.002)。

将T2DM患者按糖尿病病程分组后比较ALMI，差异有统计学意义(F=90.332，P=0.000)，其中e组最小。除a、b组无肌少症患者，其余各组肌少症发生率比较，差异有统计学意义(P=0.000)，e组最高(表 5)。肌少症患者平均糖尿病病程(17.96±3.94)年，肌量正常者(10.24±5.36)年，差异有统计学意义(P=0.000)。

分别对性别、年龄、25OHD、糖尿病病程进行单因素分析表明，此4项因素与肌少症的发病均有关，进行Logistic回归分析。T2DM组入选的相关因素为性别、年龄、25OHD、糖尿病病程，分析结果提示性别、年龄、糖尿病病程为肌少症发病的危险因素，25OHD为保护因素，差异有统计学意义(P＜0.05)。对照组入选的相关因素为性别、年龄、25OHD，分析结果提示性别、年龄为危险因素，25OHD是保护因素，差异有统计学意义(P＜0.05)(表 6)。

肌少症的发生发展受多种因素影响，常见的危险因素包括：老龄化、运动缺乏、营养物质缺乏、体内激素水平变化等^[6]。本研究在分别对T2DM组及对照组研究对象进行单因素及Logistic回归分析后发现，性别、年龄为肌少症发病的危险因素，25OHD是保护因素。

Di Monaco等^[7]在对591例存在髋部骨折的研究对象的研究中发现，肌少症发生率较高，且男性明显高于女性。我国最近对年龄在18~96岁的1 766名男性及1 778名女性的研究中发现，＞70岁男性肌少症的发生率为12.3%，女性为4.8%^[5]。本研究结果显示，在T2DM组及对照组中，男性肌少症发生率均大于女性，与前面所述的国内外研究结果一致。导致男性骨骼肌下降速率比女性快的机制目前仍不清楚，可能与睾酮分泌减少有关，因睾酮对肌肉数量和肌肉功能作用较雌激素更为明显^[8]。Cheng等^[5]认为随着年龄的增长男性肌量减少较女性多，部分原因可能是女性有较多的脂肪组织对肌肉进行保护。

Morley^[9]对社区老年人群的调研显示，肌少症主要见于高龄人群，60~70岁组发病率为10%，80岁以上组达30%。本研究结果显示，T2DM组、对照组中，80岁以上组的ALMI最低，肌少症发生率最高，且所有肌少症患者的平均年龄均大于未患肌少症者，提示年龄是肌少症发病的危险因素。与年龄相关的肌肉量的减少有很多原因，制动可能是其中重要的因素，有研究表明，少体力活动的老年人更可能增加肌少症患病风险^[10]。

Liu等^[11]对568名50~70岁社区居民进行6年随访发现，25OHD水平越低，四肢骨骼肌量丢失越多。25OHD水平与季节关系密切，在紫外线照射较弱的季节，其水平普遍偏低，但研究对象不一定患有肌少症，故可能影响最终分析结果，为排除此影响，本研究中的全部研究对象平常每日均接受适当的光照，在冬季选取的研究对象，每天光照时间适当延长。本研究结果显示，25OHD严重缺乏组ALMI最低，肌少症发生率最高，且肌少症患者的25OHD水平较无肌少症者低，说明25OHD可减少肌量丢失，水平越高，肌少症发生率越低。维生素D可调节肌细胞增生和分化，大量临床研究证实Vit D替代治疗可改善老年人的肌力及肌肉生理功能^[12]。

本研究结果显示，T2DM患者的ALM、ALMI均小于非DM患者，肌少症发生率高于非DM患者，与Kim等^[13]的研究结果一致。糖尿病病程20年以上患者的ALMI最低，肌少症发生率最高，且肌少症患者的DM病程较未患肌少症者长，提示糖尿病病程延长可加速患者肌少症的发生发展，但目前机制不明。有研究者认为胰岛素抵抗是肌少症发生的潜在机制之一，因为胰岛素可促进蛋白质合成，包括肌肉蛋白，因此存在胰岛素抵抗时，肌肉蛋白合成减少，导致肌量下降^[14]。Akpinar等^[15]在一项研究中选择研究对象时排除了合并肾功能不全、糖尿病性周围神经病变的患者，结果发现单纯的糖尿病不会加快年龄相关性肌少症的进展。而Pupim等^[16]发现有肾功能不全的糖尿病患者肌肉功能减退的速度加快，Kalyani等^[17]的研究结果提示：在2型糖尿病后期，糖尿病周围神经病变可能加速肌力的下降，且神经-肌肉功能减退被认为是肌少症发病重要的机制^[18]，由此提出：2型糖尿病合并肾功能不全、周围神经病变等慢性并发症者患肌少症的概率可能较单纯糖尿病者高。糖尿病病程越长，慢性并发症的发生概率越高，肌少症患病风险可能随之增高。

Mori等^[19]发现在患有2型糖尿病的日本女性中，维生素D缺乏的发生率非常高。本研究结果显示，T2DM组的平均25OHD水平较低，其机制尚不明确。T2DM组肌少症发生率较高，可能与糖尿病本身以及糖尿病相关的低25OHD水平均有关系。

老年人是肌少症和骨质疏松症的高发人群，90%骨质疏松症患者发生的脆性骨折由跌倒引起，而肌少症是跌倒的独立危险因素^[20]，故有效防治肌少症可降低跌倒风险，减少骨质疏松性骨折发生。尤其对患有糖尿病的老年男性患者，应适量增加体内维生素D水平。