肥胖和骨质疏松是两种常见病。这两种疾病的病因由包括遗传、环境或两者相互作用等多种致病因素所组成。肥胖是指身体脂肪过度堆积而导致的能量摄入与支出不平衡的状态。根据世界卫生组织(World Health Organization, WHO)2014年公布的数据,全球约39%的成人为超重,约13%的成年人为肥胖状态[1]。骨质疏松症是另一个非常重要的公共健康问题,主要是骨骼的脆性增加及对轻微创伤即发生骨折。有研究报道,任何部位的低创伤性骨折均会造成病死率的增加,其中尤以髋部骨折造成的病死率为最高,男性3.17%,女性2.18%[2]。
既往研究认为,肥胖是骨骼的保护因素之一。体质量指数(body mass index, BMI)较大的人群骨密度(bone mineral density, BMD)也会较高,而BMI较小的人群BMD也会较低[3]。在女性绝经前和绝经后两组中,全身脂肪含量与骨矿总量呈正相关[4]。当时证据表明肥胖是骨密度的保护因素,继而降低了骨质疏松的风险。但是后续的实验表明:脂肪量与骨量之间为负相关。在离体环境中,骨组织减少与脂肪组织在骨髓中的扩张有关[5]。同时,人群研究结果也表明:过多的脂肪组织会造成骨矿总量的下降[6];去除体质量的机械负荷效应后,发现BMI与骨矿总量之间的关系竟然转变为负性相关[7]。
有研究报道,颈围与BMI、腰围、腰臀比等各指标间呈正相关性[8-10],颈围与其他肥胖初步评估指标相似,可用于评估代谢综合征、脂肪肝等疾病的风险[9, 11-12],甚至在一些亚组中颈围更优于其他肥胖初步评估指标[13]。然而,颈围与骨矿总量之间是否存在着相关关系,目前尚未见有相关报道。本研究就总结了颈围、BMI与骨矿总量、BMD之间的相关性,分析骨矿总量、BMD与颈围、人体成分之间的相关性。
对象与方法对象
选取“甲状腺疾病和糖尿病全国调查—2014”山西省部分受试者,入选标准:(1) 非运动员职业者,无明显肝肾功能异常的、无明确继发性骨病的人群;(2) 甲状腺超声示甲状腺在侧叶前后径1.5~2.0 cm,左右径2.0~2.5 cm,上下径4~6 cm。峡部前后径0.2~0.6 cm;排除标准:(1) 目前正在使用甲状腺素片或抗甲状腺药物者或有明确甲状腺相关疾病史者;(2) 既往明确有甲状腺结节者或此次体检超声显示存在结节者;(3) 口服影响体成分药物者,如利尿剂、糖皮质激素、甲状腺素、雌激素、甲状旁腺素等药物者。筛选后根据其意愿进一步行腰椎、髋部BMD及体成分的测量。最终本研究共纳入148人, 均为汉族,年龄为20~76岁,其中男性83人,绝经前女性65人,平均年龄分别为(47.11±17.23) 岁及(32.35±10.18) 岁。记录受试者的牛奶日摄入量。纳入本研究的所有受试者在参与所有检查前均签署知情同意书。
人体测量指标
受试者测量身体指标时均采取直立位站立,面朝测量者放松双肩。颈围按照先前报道的方法测量[14],即喉结下方水平面的周长(精确到0.1 cm)。受试者身高、体质量测量时均身着单薄衣衫、赤脚站立于身高体质量测量仪上(分别精确到0.1 cm、0.1 kg)。BMI计算按照公式:体质量(kg)/身高2(m2)。
人体成分及BMD检测
人体成分及BMD检测由1名培训熟练的技术人员采用Hologic公司Discovery QDR 4500型号双能X线吸收检测仪(dual-energy X-ray absorptiometry, DXA)测量BMD。被检者受检时摘下所有饰物、身着轻薄衣物进行腰椎(L1-4) 及左股骨颈BMD测定后,再进行全身体成分分析测量。本研究腰椎BMD变异系数为1.17%,髋部BMD变异系数为1.34%,股骨颈BMD变异系数为1.82%。
骨质疏松症诊断标准
根据WHO骨质疏松症诊断标准(基于BMD测定):绝经后妇女及年龄>50岁的中老年男性,发生脆性骨折和/或BMD的T值≤-2.5可诊断为骨质疏松;当T值≤-2.5并发脆性骨折时即诊断严重骨质疏松症。而对儿童、未绝经妇女及年龄<50岁的男性,国际临床骨测量学会推荐使用Z值,Z值≤-2.0被认为是“骨量低于该年龄预期范围”状态。
统计学方法
所有获得的数据分组后输入Epidata3.1软件并保存。统计分析采用SPSS13.0对数据进行分析。根据性别分组对数据进行统计描述,所有数据的描述结果均以均数±标准差(x±s)表示。颈围与体质量、BMI、脂肪总量及骨矿总量之间的采用Pearson相关性检验,相关系数为r。根据相关性检验结果,进一步以骨矿总量(g)、左髋部BMD(g/cm2)分别为应变量进行多元线性回归检验,标准化的回归系数表示各自变量对应变量的影响程度。方程决定系数代表回归方程的可信程度。以P<0.05为差异有统计学意义。
结果受试者一般情况
相比于男性,女性BMI、体质量、颈围、骨矿总量、脂肪总量、瘦组织总量均较低;但女性日牛奶摄入量高于男性(表 1)。
分组 | n | 年龄(岁) | BMI(kg/m2) | 体质量(kg) | 颈围(cm) | 骨矿总量(g) | 脂肪总量(g) | 瘦组织总量(g) | 日牛奶摄入量(mL) |
男性 | 83 | 47.11±17.23 | 25.27±3.58 | 71.57±10.77 | 38.28±2.57 | 2 465.03±305.90 | 19 109.27±2 244.56 | 47 571.45±3 409.47 | 67.77±120.14 |
女性 | 65 | 32.35±10.18 | 22.42±3.03 | 55.81±8.22 | 32.23±2.04 | 1 994.01±146.44 | 18 632.45±2 659.54 | 33 741.55±2 361.17 | 108.00±117.21 |
颈围、BMI及骨矿总量与各因素间简单相关分析
无论男、女性组,颈围与体质量、BMI等常规评估肥胖的指标具有良好的相关性,与脂肪组织总量及瘦组织总量之间均呈正相关性(P<0.05,表 2)。同时,骨矿总量与颈围、体质量、BMI、瘦组织总量及脂肪总量之间也均呈正相关性(P<0.05)。男性组,仅髋部BMD与颈围、BMI、体质量呈正相关性(P<0.05),而腰椎BMD、股骨颈BMD间无显著相关关系。女性组,3个部位BMD与颈围、BMI、体质量均呈显著的正相关性(P<0.05)。男性组年龄与骨矿总量、髋部BMD及股骨颈BMD之间为显著的负相关(P<0.05),与腰椎BMD之间无相关性;女性组年龄与骨矿总量及各部位BMD均无相关性(P>0.05)。颈围、BMI与骨矿总量及相关因素间的关系在男、女性组中分别以骨矿总量为应变量,调整年龄、牛奶补充情况后分别将颈围、瘦组织总量、体质量及脂肪总量纳入回归方程。回归方程调整后决定系数在男性组为0.592(P=0.004),女性组为0.312(P<0.05)。男性组该回归方程的拟合程度优于女性组。进入回归方程的颈围对于骨矿总量的贡献逆转性地转变为负性关系,瘦组织总量对骨矿总量的回归方程贡献最大。当将BMI、瘦组织总量、体质量及脂肪总量按照如上方法再次与骨矿总量建立回归方程,回归方程调整后的决定系数在男性组为0.607(P<0.05),女性组为0.348(P<0.05)。颈围、BMI在方程中标准化的回归系数均转变为负性相关关系。同时,在以全髋骨密度为自变量,将颈围、BMI、瘦组织总量、体质量及脂肪总量作为应变量纳入回归方程,仅有颈围、BMI及体质量进入方程,且颈围与全髋BMD成显著的负相关性,而BMI却没有这种关系。男、女性组回归方程的决定系数分别为0.506、0.487(P<0.05),其他相关数据见表 3。
分组 | 颈围 | BMI | 体质量 | 脂肪总量 | 瘦组织总量 | 骨矿总量 | 腰椎BMD | 髋部BMD | 股骨颈BMD | |
男性 | 颈围 | 1.000 | 0.767* | 0.723* | 0.642* | 0.598* | 0.277* | -0.105 | 0.287* | 0.116 |
BMI | 0.767* | 1.000 | 0.844* | 0.798* | 0.673* | 0.372* | 0.207 | 0.353* | 0.108 | |
骨矿总量 | 0.277* | 0.372* | 0.647* | 0.319* | 0.726* | 1.000 | 0.174 | 0.396* | 0.124 | |
年龄 | - | - | - | - | - | -0.283* | -0.164 | -0.335* | -0.413* | |
女性 | 颈围 | 1.000 | 0.845* | 0.848* | 0.776* | 0.771* | 0.359* | 0.341* | 0.336* | 0.359* |
BMI | 0.845* | 1.000 | 0.889* | 0.859* | 0.738* | 0.353* | 0.335* | 0.383* | 0.487* | |
骨矿总量 | 0.359* | 0.353* | 0.509* | 0.319* | 0.545* | 1.000 | 0.411* | 0.379* | 0.444* | |
年龄 | - | - | - | - | - | 0.097 | 0.019 | -0.105 | -0.066 | |
NC:颈围;BMD:骨密度;BMI:体质量指数;*P<0.05 |
分组 | 颈围 | BMI | 体质量 | 脂肪总量 | 瘦组织总量 | |
男性 | 骨矿总量 | -0.401* | - | 0.433* | -0.323* | 0.610* |
髋部BMD | - | -0.565* | 0.557* | 0.663* | -0.491* | |
总BMD | -0.400* | 0.005 | 0.706* | - | - | |
女性 | 骨矿总量 | -0.292* | - | 0.112 | -0.376* | 0.624* |
髋部BMD | - | -0.237* | 0.106 | -0.293* | 0.683* | |
总BMD | -0.369* | 0.014 | 0.610* | - | - | |
BMD:骨密度;BMI:体质量指数;*P<0.05 |
本研究结果发现,初步判断肥胖的人体测量新指标——颈围与普遍应用的肥胖评估指标BMI、体质量之间具有显著的相关性,提示颈围作为初步预测肥胖的新指标在实际应用中是切实可行的,这也是符合前人研究结果的。同时,颈围、BMI与骨矿总量、髋关节BMD之间有密切的相关性。人体成分中,脂肪含量与瘦组织含量共占人体成分总量的95%,剩下的5%即为骨矿总量。瘦组织因对骨骼的机械牵拉作用而被作为预测骨量的保护性因素已被广泛报道[15]。随着研究的进展,脂肪组织的特性也在不断的被人们所发现,脂肪组织可以释放雌激素、瘦素、抵抗素、脂肪细胞因子、白介素6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子β(tumor necrosis factor-β, TNF-β)等[12]。这些因子不仅影响人体能量的稳态,也影响包括骨代谢在内的其他过程,这或许能解释为什么脂肪组织和骨组织之间的联系复杂。脂肪原始细胞与骨的原始细胞都是来源于多能间充质干细胞[16],这些干细胞在选择分化为骨细胞或脂肪细胞时由一些共同的因子调控,如Wnt、TNF-β、瘦素、雌激素等,而这些通路可能恰恰是脂肪作用于骨骼最终效应的机制[17]。从宏观角度看,脂肪量与骨矿总量之间也相互受环境因素的影响。一方面,无论校正体质量与否,瘦组织总量与骨矿总量之间均呈正相关性。运动会使瘦组织含量增加,而脂肪量相应的减少[18],骨矿总量相应的增加,这种变化会使得脂肪量与骨矿总量之间的关系成为负性相关。另一方面,牛奶摄入增加通过钙摄入量的增加,而增加骨量的峰值、减少骨量的流失[19]。也有研究表明,钙摄入量的增加可能会减少体质量或脂肪[20]。停经会导致脂肪量的增加,瘦组织含量的减少,骨含量的减少。在不适于采用激素替代治疗时或许可以通过运动适度增加而减少上述人体成分的改变。
相比于腰围、BMI,颈围的测量不受气温寒冷、呼吸运动及是否饱食等的影响,且测量位置较固定,使不同操作者的人为误差可显著地减小。并对特殊人群如腹型肥胖、运动员等的应用不受限制,在大规模流行病学调查或者作为指导民众日常关注健康的监测指标时占有一定的优势。但不可忽视的是,颈围作为评估代谢性疾病的指标时,对患有甲状腺疾病(如甲状腺肿、甲状腺结节等)或颈部其他肿瘤等人群的评估是有误差的。
本研究结果发现,颈围与骨矿总量之间的正相关或与校正体质量后骨矿总量之间的负相关关系略小于BMI与其之间的联系,但鉴于本研究为横断面研究,并且所纳入的受试者较少,目前所得结果可以得出结论即颈围与校正体质量后的骨矿总量之间的紧密关系可为预测骨矿总量提供一定的依据,但这种相关性强度与BMI相差不多;而在男性组,颈围与全髋BMD之间的紧密相关性或许胜于BMI。在今后大样本人群、运动员或者其他不适用BMI的人群中尝试进行相关研究可能会得到更理想的结果。然而,目前可以确定的是,对骨矿总量、男性全髋BMD初步估计可以采用颈围、BMI这两者相互互补进行应用。这样或可采用廉价的人体测量指标对高危人群提供初步的评估,尽可能提高对高危人群的识别能力,为进行下一步的专业检查提供意见,避免医疗资源过度使用而造成的浪费。
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(收稿日期:2016-12-06) |